目的：观察化痰排浊解毒法联合胸腔镜根治术治疗早期非小细胞肺癌患者的疗效及对免疫功能、生活质量的影响。方法：选取60例Ia～IIa期非小细胞肺癌痰热阻肺证患者，按随机数字表法分为对照组及观察组各30例。对照组采取肺癌胸腔镜根治术后常规治疗，观察组在对照组基础上加用化痰排浊解毒法中药治疗，2组均连续治疗3个月。比较2组临床疗效，比较2组治疗前后中医证候积分、免疫功能指标[调节性T细胞（Treg）、辅助性T细胞17 (Th17)]、血清指标[巨噬细胞抑制因子-1 (MIC-1)、尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）、基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)]、生活质量[肺癌患者生存质量测定量表（FACT-L）评分]、观察2组治疗期间不良反应发生情况。结果：观察组疾病控制率（DCR）为96.https://www.selleck.cn/products/VX-765.html67%，对照组为76.67%,2组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后，2组中医证候积分均较治疗前下降，观察组中医证候积分低于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗后，2组Treg指标值均较治疗前下降，Th17、Th17/Treg比值均较治疗前上升，差异均有统计学意义（P<0.05）；治疗后，观察组Treg指标值低于对照组，Th17、Th17/Treg比值均高于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗后，2组MIC-1、uPA、MMP-9水平均较治疗前下降（P<0.05），观察组上述3项水平均低于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗后，2组FACT-L量表中生理状况、情感4状况评分均较治疗前下降，功能状况、肺癌相关症状评分均较治疗前上升，差异均有统计学意义（P<0.05），社会/家庭状况与治疗前相比，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后，观察组FACT-L量表中生理状况、情感状况评分均1低于对照组，功能状况、肺癌相关症状评分均高于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）,2组社会/家庭状况评分比较，差异无统计学意义（P>0.05）。2组在治疗过程中，均未发生与药物相关的严重不良反应。结论：化痰排浊解毒法联合胸腔镜根治术治疗早期非小细胞肺癌临床疗效显著，可改善患者临床症状，提高免疫功能，提高生活质量，用药安全性较高。

目的 观察长链非编码RNA(LncRNA)KCNQ1OT1降表达对顺铂（DDP）耐药卵巢癌细胞耐药性的影响并分析其作用机制。方法 选用SKOV-3人卵巢癌细胞，经DDP反复间歇冲击诱导法构建DDP耐药卵巢癌细胞株SKOV3/DDP；以不同浓度DDP作用SKOV3、SKOV3/DDP细胞，2CCK-8法检测细胞增殖情况得到50%细胞生长的药物浓度（IC50）并计算SKOV3/DDP细胞耐药指数（RI）；采用qRT-PCR法检测S2KOV-3、SKOV3/DDP细胞中的KCNQ1OT1。将SKOV3/DDP细胞分为三组，KCNQ1OT1降表达组和转染对照组中分别转染KCNQ1OT1 siRNA、NC-siRNA 48 h，对照组不转染，采用qRT-PCR法检测KCNQ1OT1观察转染效果；以不同浓度DDP作用各组细胞，以CCK-8法检测细胞增殖情况得到IC50并计算RI观察耐药性变化；取转染后的三组细胞，采用流式细胞术检测细胞周期，Western blotting法检测细胞p-AKT、p-mTOR蛋白。结果 DDP对SKOV-3、SKOV-3/DDP细胞IC50分别为1.224、4.920μg/mL,SKOV-3/DDP细胞RI为4.020。与SKOV-3细胞比较，SKOV-3/DDP细胞KCNQ1OT1表达量增高（P<0.05）。KCNQ1OT1降表达组细胞中KCNQ1OT1表达量均低于转染对照组及对照组（P均<0.05），转染对照组与对照组间差异无统计学意义。随DDP浓度增加，各组细胞增殖抑制率均升高（P均<0.05）；在相同DDP浓度下，KCNQ1OT1降表达组细胞增殖抑制率均高于转染对照组和对照组（P均<0.05）。DDP对KCNQ1OT1降表达组细胞IC50为3.613μg/mL,RI1为0.734;DDP对转染对照组、对照组细胞IC50分别为9.737、8.461μg/mL,RI分别为1.979、1.720。与转染对照组和对照组比较，KCNQ1OT1降表达组G0/G1期细胞比例、p-mTOR蛋白表达量升高，S期和G2/M期细胞比例、p-AKT蛋白表达量降低（P均<0.05）；转染对照组与对照组各期细胞比例及p-AKT、p-mTOR蛋白表达量差异均无统计学意义。结论 干扰KCNQ1OT1表达可有效逆转卵巢癌细胞对DDP的耐药，其机制可能与阻滞耐药细胞于G0/G1期并调控AKT/mTOR信号通路活性有关。

目的 探讨胰腺导管腺癌http://www.selleckchem.com中酪氨酸蛋白激酶7(PTK7)、硫酸软骨素蛋白多糖4(CSPG4)表达及其临床意义。方法 选取胰腺导管腺癌标本92例，同时选取相应癌旁组织作为对照，采用免疫组化染色法检测PTK7、CSPG4表达。结果 胰腺导管腺癌中PTK7蛋白和CSPG4http://www.selleckchem.com蛋白阳性表达率分别为83.70%和47.83%,明显高于癌旁组织(P<0.05);TNM分期Ⅲ期、有淋巴结转移患者PTK7蛋白阳性表达率分别为97.06%和95.00%,明显高于Ⅰ～Ⅱ期、无淋巴结转移患者(P<0.05);TNM分期Ⅲ期、有血管侵犯、有淋巴结转移患者PTK7蛋白阳性表达率分别为82.35%、89.29%和72.50%,明显高于Ⅰ～Ⅱ期、无血管侵犯、无淋巴结转移患者(P<0.05);胰腺导管腺癌组织中PTK7表达与CSPG4蛋白表达呈正相关性(γ_s=0http://www.selleckchem.com.305,P<0.05)。结论 胰腺导管腺癌组织中PTK7、CSPG4蛋白表达水平上调，与临床病理特征有一定关系，PTK7表达与CSPG4表达呈正相关。

目的 探讨胰腺导管腺癌http://www.selleckchem.com中酪氨酸蛋白激酶7(PTK7)、硫酸软骨素蛋白多糖4(CSPG4)表达及其临床意义。方法 选取胰腺导管腺癌标本92例，同时选取相应癌旁组织作为对照，采用免疫组化染色法检测PTK7、CSPG4表达。结果 胰腺导管腺癌中PTK7蛋白和CSPG4http://www.selleckchem.com蛋白阳性表达率分别为83.70%和47.83%,明显高于癌旁组织(P<0.05);TNM分期Ⅲ期、有淋巴结转移患者PTK7蛋白阳性表达率分别为97.06%和95.00%,明显高于Ⅰ～Ⅱ期、无淋巴结转移患者(P<0.05);TNM分期Ⅲ期、有血管侵犯、有淋巴结转移患者PTK7蛋白阳性表达率分别为82.35%、89.29%和72.50%,明显高于Ⅰ～Ⅱ期、无血管侵犯、无淋巴结转移患者(P<0.05);胰腺导管腺癌组织中PTK7表达与CSPG4蛋白表达呈正相关性(γ_s=0http://www.selleckchem.com.305,P<0.05)。结论 胰腺导管腺癌组织中PTK7、CSPG4蛋白表达水平上调，与临床病理特征有一定关系，PTK7表达与CSPG4表达呈正相关。

与骨癌痛组比较,AS-ODN组T1、T2时间点NR2B蛋白表达明显增高,NRSF蛋白表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论脊髓NRSF在小鼠骨癌痛形成中具有重要作用,其对NR2B的调控作用参与了骨癌痛的形成。
[目的]观察Walker256乳腺癌细胞所致骨癌痛吗啡耐受大鼠的模型特点及不同时间介入电针治疗对骨癌10058-F4DMSO溶解度痛吗啡耐受大鼠的疗效。[方法]清洁级健康雌性SD大鼠53只,随机分为6组假手术组(Sham)、骨癌痛组(BCP)、骨癌痛-吗啡耐受组(MT)、电针Ⅰ组(EA I)、电针Ⅱ组(EA II)、假电针组(Sham EA)。除sham组外,将10μL Walker256乳腺癌细胞(1×105cell)注入各组大鼠此网站左侧胫骨髓腔内,于术后7d,将MT组、EAⅠ组、EAⅡ组、sham EA组骨癌痛制备成功的大鼠行腹腔注射盐酸吗啡(10mg·kg-1,2次/d)连续11d,诱导骨癌痛-吗啡耐受模型。EA I组于吗啡耐受前(即术后7d)介入电针干预,采用2/100Hz电针,刺激双侧”足三里”和”昆仑”穴,连续刺激18d;EMRT67307说明书A II组于吗啡耐受后第1d(即术后18d)介入电针治疗,方法同EAⅠ组,连续治疗7d;Sham EA组大鼠仅给予针刺破皮,不予通电治疗,其穴位及治疗时间同EA II组。观察大鼠患侧机械缩足阈(paw withdrawal thresholds,PWT)评价电针治疗效果。[结果]癌细胞接种后第6d(即术后6d),BCP组和MT组大鼠患侧PWT均明显低于Sham组大鼠(P<0.01)。

方法将体外培养的大鼠心肌H9C2细胞分为Control组、H_2O_2组(100μmol·L~(-1) H_2O_2刺激24 h)和H_2O_2+low dose LA组、H_2O_2+middle dose LA组、H_2O_2+high dose LA组(10、20和40μmol·L~(-1) LA孵育4 h后,给予H_2O_2刺激24 h),采用流式细胞仪检GW2580测各组细胞凋亡率,比色法检测细胞Caspase-3活性,RT-PCR检测细胞中miR-142-3p表达,Western blotting检测细胞中FOXO1蛋白表达;采用双荧光素酶报告基因实验和Western blotting检测miR-142-3p与FOXO1靶向调控关系;将miR-142-3p inhibitor或pcDNA3.1-F无OXO1过表达载体质粒转染至H9C2细胞后,观察miR-142-3p低表达或FOXO1过表达对40μmol·L~(-1) LA作用下的H9C2细胞凋亡的影响。结果与对照组比较,H_2O_2组H9C2细胞凋亡率、Caspase-3活性和细胞中FOXO1蛋白表达水平均明显升高,而细胞中miR-142-3p表达水平明显降低(P<0.05);与HSB273005_2O_2组比较,中、高剂量LA可呈剂量依赖性抑制H_2O_2诱导的H9C2细胞凋亡和Caspase-3活性,并上调miR-142-3p和下调FOXO1蛋白表达(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验和Western blotting实验证实FOXO1是miR-142-3p的靶基因,miR-142-3p可负向调控FOXO1蛋白表达。miR-142-3p低表达或FOXO1过表达可逆转LA对H9C2细胞凋亡的抑制作用。

根据血压测量结果将其分为高血压组、非高血压组,分别为72例72只眼、48例48只眼,血压分别为140~175/90~105 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)、100~139/70~88 mm Hg。选取同期年龄、性别与高血压组、非高血压组一一匹配的高血压、非高血压非视网膜血管性疾病72、48例分别作为高血压对照组、非高血压对照组。抽取所有患者清晨空腹静脉血,以速率法对购买抑制剂血清Hcy水平进行测定。将总Hcy浓度>15.0μmol/L定义为高水平Hcy血症。同时测定患者的空腹血糖及血脂。两组间计量资料比较采用配对t检验。结果高血压组、高血压对照组、非高血压组及非高血压对照组患者血清Hcy水平分别为(26.82±28.0)、(8.39±3.11)、(21.37±4.24)、(9.25±3.31)μmol/L。高血压组患者血清Hcy水许多平较高血压对照组明显升高,差异有统计学意义(t=3.324,P=0.004)。非高血压组患者血清Hcy水平较非高血压对照组明显升高,差异有统计学意义(t=2.216,P=0.049)。高血压组患者血清Hcy水平较非高血压组升高,但差异无统计学意义(t=0.581,P=0.566)。120例患者中,高水平Hcy血症68例,占56.67%。其中,高血压组40例,非更多高血压组28例。高血压组40例高水平Hcy血症患者中,年龄>50岁36例,占90.00%;≤50岁4例,占10.00%。非高血压组28例高水平Hcy血症患者中,年龄>50岁16例,占57.14%;≤50岁12例,占42.86%,其血脂、血糖等指标均未见异常。高血压组与非高血压组高水平Hcy血症患者年龄分布情况比较,差异有统计学意义(χ~2=9.882,P=0.002);性别分布情况比较,差异无统计学意义(χ~2=2.052,P=0.216)。

2.收集卵巢癌患者卵巢肿瘤组织切片及临床资料。3.免疫组化法(IHC)检测NTNG1在卵巢肿瘤组织中的表达。4.比较NTNG1在敏感及耐药患者中表达的差异,分析肿瘤组织中NTNG1表达水平与患者生存时间的关系。结果1.数据集GSE45553和GSE7393分析显示NTNG1在耐药细胞中的表达水平高于敏感细胞。2.NTNG1在耐药患者肿瘤组织中表达较敏感患者肿瘤组织中高(p<0.05)。3.N寻找更多TNG1表达升高,患者无进展生存期(PFS)缩短(p<0.05),无顺铂生存期(PFD)缩短(p<0.05)。结论NTNG1在DDP耐药卵巢癌组织中表达较敏感组织升高;NTNG1表达升高预后不良,预后不良,生存期缩短;NTNG1具有促进卵巢癌DDP耐药的作用。第二部分NTNG1促进卵巢癌细胞顺铂耐药目的探讨过表达或沉默NTNG1表达后对卵巢癌DDP耐药的影响及其作用Epigenetics抑制剂机制。方法1.检测NTNG1在DDP敏感、耐药细胞的表达水平。2.下调或上调NTNG1,检测DDP作用后细胞凋亡、存活率、DNA损伤/修复能力。3.检测NTNG1对GAS6/AXL/Akt信号通路的激活作用。结果1.NTNG1在DDP耐药细胞SKOV3/DDP中的表达高于敏感细胞SKOV3,DDP可诱导NTNG1表达。故在SKOV3过表达NTNG1,而在SKOV3/Ulixertinib分子量DDP中沉默NTNG1。2.SKOV3细胞过表达NTNG1,经DDP作用后,细胞存活率升高,凋亡细胞减少。SKOV3/DDP细胞敲低NTNG1,经DDP治疗后,细胞存活率降低,凋亡细胞增多。3.DDP诱导γ-H2A.X和RAD51表达升高。SKOV3细胞过表达NTNG1,经DDP作用后,细胞DNA损伤标记物γ-H2A.X焦点减少,RAD51表达升高。SKOV3/DDP细胞敲低NTNG1,经DDP作用后,γ-H2A.X焦点增多,RAD51表达降低。

方法通过生物信息学方法筛选出与胰腺癌侵袭和转移相关的TRIM15分子作为研究对象,分析TRIM15对胰腺癌病人预后的影响。免疫组化实验检测胰腺癌组织芯片中TRIM15的表达情况。Western Blotting实验检测TRIM15蛋白在胰腺癌病人癌组织和胰腺癌细胞系中的表达情况。选取胰腺癌细胞系PANC-1,Bx PC-3和SW1990,分别转染TRIM15的sh GSK2879552花费RNA和过表达质粒。通过荧光定量PCR(RT-q PCR)和Western Blotting分析转染效率。Transwell小室和划痕实验检测转染后细胞的侵袭和迁移能力。RT-q PCR和Western Blotting实验分析转染后细胞EMT相关标志物的表达情况。构建稳定敲除和过表达TRIM15的胰腺癌细胞系,裸鼠肺转移模型评估TRIM1INCB018424分子量5对转移的影响。利用生物质谱技术和免疫共沉淀(Co-IP)实验技术寻找与TRIM15相互作用的蛋白质,筛选出与TRIM15相关的分子APOA1。在胰腺癌细胞系中转染APOA1的sh RNA和过表达质粒,通过RT-q PCR和Western Blotting实验验证转染效率,同时检测EMT相关标志物的表达。在胰腺癌细胞系中转染TRIM15的s寻找更多h RNA和过表达质粒,通过RT-q PCR和Western Blotting实验检测APOA1 m RNA和蛋白的表达情况,确定上游分子。加入蛋白合成抑制剂放线菌酮(CHX),检测APOA1蛋白的半衰期。泛素质粒和TRIM15的sh RNA或过表达质粒共转染胰腺癌细胞系,免疫沉淀和免疫印迹实验检测APOA1蛋白的泛素化水平。结果三重基序蛋白TRIM15在胰腺癌组织和胰腺癌细胞系中高表达,并且与胰腺癌的预后不良相关。

结论珠海地区妊娠高血压疾病发病率呈逐年增加趋势,本次研究发现孕妇的年龄、BMI、文化程度、高血压家族史、合并症及未定期孕检和服用叶酸等因素为妊娠高血压疾病的危险因素,因此必须采取有效的预防措施,从而减少妊娠高血压疾病的发生。
背景H型高血压是指伴有高同型半胱氨酸血症的高血压,我国高血压患者众多,其中H型高血压约占75%,且发病率处于上升趋势。高血压、高确认细节同型半胱氨酸血症均为认知功能损伤的危险因素,H型高血压对患者认知功能可能造成更大损害,对患者生活质量产生更为严重的不良影响。目的调查中老年高血压患者中H型高血压现况,分析H型高血压患病程度与认知功能的关系,为相关防控提供依据。方法 2020年3—11月,选取2007年3月—2008年11月居住在天津市5个社区(安乐村社区、咸阳路社区selleckchem、龙兴里社区、尚友里社区、荣迁东里社区)及2个养老机构(天津市养老院、天津市和平区老年公寓)的97例高血压患者为研究对象。采用面对面访谈的方法收集研究对象的人口学特征性别、年龄、受教育年限、婚姻状况、居住情况、月收入;生活方式饮酒、吸烟、喝咖啡、饮茶以及每日饮水量、每日睡眠时间、每日锻炼时间;维生素服用情况。使用简易精神状态量表(MSelleckMSE)初步评估研究对象的认知状态,MMSE得分<26分作为轻度认知障碍(MCI)的判定标准。采用基本认知能力测验(BCAT)评估研究对象的认知功能。根据血清总同型半胱氨酸(t Hcy)水平进行分组t Hcy<10μmol/L为单纯性高血压组,10μmol/L≤t Hcy≤15μmol/L为轻度H型高血压组,15μmol/L30μmol/L为重度H型高血压组。采用多重线性回归分析探讨H型高血压与认知功能的关系。