2.收集卵巢癌患者卵巢肿瘤组织切片及临床资料。3.免疫组化法(IHC)检测NTNG1在卵巢肿瘤组织中的表达。4.比较NTNG1在敏感及耐药患者中表达的差异,分析肿瘤组织中NTNG1表达水平与患者生存时间的关系。结果1.数据集GSE45553和GSE7393分析显示NTNG1在耐药细胞中的表达水平高于敏感细胞。2.NTNG1在耐药患者肿瘤组织中表达较敏感患者肿瘤组织中高(p<0.05)。3.N寻找更多TNG1表达升高,患者无进展生存期(PFS)缩短(p<0.05),无顺铂生存期(PFD)缩短(p<0.05)。结论NTNG1在DDP耐药卵巢癌组织中表达较敏感组织升高;NTNG1表达升高预后不良,预后不良,生存期缩短;NTNG1具有促进卵巢癌DDP耐药的作用。第二部分NTNG1促进卵巢癌细胞顺铂耐药目的探讨过表达或沉默NTNG1表达后对卵巢癌DDP耐药的影响及其作用Epigenetics抑制剂机制。方法1.检测NTNG1在DDP敏感、耐药细胞的表达水平。2.下调或上调NTNG1,检测DDP作用后细胞凋亡、存活率、DNA损伤/修复能力。3.检测NTNG1对GAS6/AXL/Akt信号通路的激活作用。结果1.NTNG1在DDP耐药细胞SKOV3/DDP中的表达高于敏感细胞SKOV3,DDP可诱导NTNG1表达。故在SKOV3过表达NTNG1,而在SKOV3/Ulixertinib分子量DDP中沉默NTNG1。2.SKOV3细胞过表达NTNG1,经DDP作用后,细胞存活率升高,凋亡细胞减少。SKOV3/DDP细胞敲低NTNG1,经DDP治疗后,细胞存活率降低,凋亡细胞增多。3.DDP诱导γ-H2A.X和RAD51表达升高。SKOV3细胞过表达NTNG1,经DDP作用后,细胞DNA损伤标记物γ-H2A.X焦点减少,RAD51表达升高。SKOV3/DDP细胞敲低NTNG1,经DDP作用后,γ-H2A.X焦点增多,RAD51表达降低。