结果辛伐他汀在体外能明显诱导K562细胞凋亡,Ras-MAPK通路大多数基因出现差异表达。不同剂量的辛伐他汀能够诱导裸鼠体内K562细胞凋亡,并随剂量的增加凋亡率逐渐增高(P<0.01);辛伐他汀能够引起N-ras、c-Raf-1、ERK1mRNA水平的明显差异表达(P<0.01)。结论辛伐他汀在体内外均能够引起参Angiogenesis抑制剂与K562细胞凋亡的Ras分子和Ras分子下游分子mRNA水平的变化,从一定角度说明辛伐他汀能依赖Ras-MAPK信号通路诱导K562细胞凋亡。”
“<正>Raf kinase inhibitor protein (RKIP) was originally identified as aGSK1120212浓度 protein that bound membrane phospholipids and was named phosphatidylethanol-amine”
“利用电喷雾傅里叶变换离子回旋共振质谱研究一系列双β-咔啉化合物与DNA的非共价结合.发现化合物1~5与5种不同序列的1通常2-mer双链DNA均有明显的非共价结合,并且有两个β-咔啉环之间连接碳链的长度对此类化合物与双链DNA的非共价结合活性有明显影响.同时对此类化合物对于DNA非共价结合的序列选择性进行了讨论.另外还利用电喷雾离子阱质谱研究了双β-咔啉化合物2和4与4种单核苷酸的非共价结合.”
“目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)抑制剂对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肾损伤的影响。

4种手性化合物在各自优化的试验条件下,均达到基线分离。此法操作简单,可用于这4种手性化合物的质量控制。”
“目的:观察尼莫地平(Nimodipine)对大鼠脑缺血再灌注后海马齿状回神经发生的影响并探讨其相关机制。方法:采用四动脉阻断法诱导大鼠全脑缺血,缺血20 min前腹腔内注射尼莫地平或脑室内注射细胞外信号调节激酶(extracellular sig-nal-regulatedSelleckchem Bleomycin kinase,ERK)的抑制剂U0126;免疫组化Brdu标记法检测脑内海马神经发生;WesternBlot法检测海马组织ERK、磷酸化ERK(p-ERK)蛋白的表达。结果:尼莫地平抑制脑缺血再灌注后海马部位的神经发生的同时也抑制了脑缺血再灌注后海马齿状回p-ERK的表达;海马部位神经发生在U0126组与U0126+尼莫地平联合给药组差异无统计学意义。结ABT-888生产商论:尼莫地平显著抑制脑缺血再灌注后海马齿状回的神经发生,其机制与下调p-ERK表达密切相关。”
“采用酶解与醇提相结合的方法从华紫珠茎中提取黄酮化合物,提取液以NaNO2—Al(NO)3—NaOH显色,用分光光度法测定黄酮含量.在单因素基础上,利用L9(34)正交实验确定了提取华紫珠茎黄酮化合物的最佳酶解工艺.结果表明:影响黄酮化合物提取的因素顺序为:酶已经解温度>酶浓度>pH>酶解时间,最佳提取条件为50℃下,pH为5.5时,用0.3 mg/ml的酶酶解1.5 h时黄酮得率最高(1.962%).”
“本文综述了目前在自然界发现的Casbane烷型二萜化合物的结构特点、生物活性、分布状况和合成研究,同时针对文献中该类成分的骨架编号顺序混乱并造成化合物命名错误问题,我们采用J Buckingham的编号方法,对所有casbane烷型二萜化合物结构进行重新编号,对部分化合物命名进行修改。

而禾本科植物例外,它们质体和胞质溶胶中的ACCase都属于真核类型。本文针对植物体中真核原核型的ACCase的性质作了论述,并对酶抑制剂进行了阐述。”
“神经元发育过程中轴突和树突的分化和形成是神经元极化建立的标志,也是建立神经信号转导的基础。近年来,神经元极化的分子机制有了重大突破,发现神经元细胞骨架微丝和微管的结构和功能的改变最终调节着极化的建立。其中,细胞内通常信号转导途径以及一些激酶参与了调节细胞骨架微丝和微管的结构和功能,最终使神经元极化建立。”
“目的:研究黏附分子整合素β1、粘着斑激酶(FAK)在喉鳞状细胞癌(LSCC)中的表达及临床意义。方法:应用RT-PCR和免疫组织化学SABC法,检测48例LSCC标本癌组织及其癌旁组织和20例声带息肉组织中整合素β1、FAK的表达情况。结果:LS以及CC中整合素β1和FAK蛋白及mRNA表达水平均高于癌旁组织和声带息肉组织,差异有统计学意义(P<0.05);LSCC中整合素β1和FAK蛋白及mRNA在有颈淋巴结转移组织中的表达明显高于无颈淋巴结转移组织,差异有统计学意义(P<0.05);在T3～T4期组织中的表达明显高于T1～T2期,差异有统计学意义(P<0.05);但与病理分级相比较selleck化学其差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:整合素β1和FAK在T3～T4期和有淋巴结转移的癌组织中表达明显升高,可能与喉癌的浸润、转移密切相关。”
“目的:探讨支气管哮喘豚鼠肺组织中蛋白酪氨酸激酶JAK1及白细胞介素-4(IL-4)的表达。方法:26只健康雄性豚鼠随机分为对照组和哮喘组,卵蛋白致敏法复制哮喘模型,ELISA法检测两组豚鼠肺组织匀浆中IL-4浓度,Westernblot检测蛋白酪氨酸激酶JAK1的表达。

结果两组患者临床疗效比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组平均疗程(21±8)d,对照组(29±20)d,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组复发1例,复发率为2.20%,对照组复发8例,复发率为21.05%,两组复发率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论自制复方黄连液外用治疗慢性骨髓炎疗效优于庆大霉素溶液外用。保持灌洗引流通畅,已经正确指导患者及时合理地进行功能锻炼,是慢性骨髓炎患者的重要护理措施。”
“目的:探讨临床肌酸激酶(CK)升高的病因,提高对CK的认识水平。方法:对我院生化检查CK显著升高,疑诊或误诊为心肌梗死的16例临床资料进行分析。结果:甲状腺功能减退症(甲减)、多发性肌炎、肾绞痛(结石)、过度运动、缺氧、低钾以及药物的毒性损害均可导致血清和CK升高,本组最终经相关检查确诊为甲减、多发性肌炎、肾绞痛、压疮等。结论:提高临床医生,特别是基层医生对CK的认识水平,在应用CK诊断疾病时,应结合临床症状及其他医技检查结果谨慎做出判断。”
“目的建立复方甘草酸苷片三组分的体外溶出度测定方法。方法桨法,蒸馏水为溶出介质,用HPLC检测,计算累积溶出百分率,提取溶出参数(T50以及,Td,m)进行统计分析,并采用相似因子法评价试验药品和进口对照药品溶出度的相似程度。结果两种制剂中三组分的溶出参数均无差异(P>0.05),相似因子f2分别为81.3,75.2,77.3。结论本研究建立的溶出度测定方法简便、准确、重复性好,可用于复方甘草酸苷片的质量控制。两种制剂的体外溶出特性相似,提示试验药品的生产工艺稳定,可靠。”
“目的:探讨尿激酶静脉溶栓后应用阿斯匹林联合低分子肝素防治再闭塞的疗效。

结论:中药肝复康对肝纤维化具有明显的抑制作用,其作用机制可能是通过抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原、α-平滑肌肌动蛋白及金属蛋白酶组织抑制因子1mRNA的转录,从而减少细胞外基质的形成,以达到抗纤维化的作用。”
“目前认为胰岛素不仅是单纯的内分泌激素,至少在中枢神经系统中还是一种神经营养因子,能调节包括多巴胺能神经元在内的多种神经系统的功能。胰岛素、其受体和受Quisinostat化学结构体后偶联下游系统构成了胰岛素信号通路,调节神经细胞的生长、增殖和防止其凋亡。其抗凋亡机制主要与胰岛素及胰岛素受体(IR)结合后,导致IR的自身磷酸化,激活磷脂酰肌醇-3-激酶和蛋白激酶B传导通路有关。”
“本文对藻蓝蛋白复合物保护化学性肝损伤的功效学进行了研究。以Wistar大鼠建立酒精性肝损伤模型,将藻蓝蛋白复合物分EX-527为高、中、低三个剂量组,以联苯双酯作为阳性对照组,灌胃给药42d,分别测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血清丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、肝匀浆丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的含量,并对肝脏切片进行病理检查。结果表明:藻蓝蛋白复合物对血清ALT、AST具有显著的抑制作用,显著拮抗肝脏MDAEPZ-6438体外的升高,显著提高肝脏GSH-Px含量。出现肝细胞浊肿、脂肪变性、点状坏死的大鼠数目极少。从而表明藻蓝蛋白复合物具有显著的保护酒精性肝损伤的功效。”
“丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是体内四大信号转导系统之一,现已发现p38、ERK5/BMK1、ERK以及JNK/SAPK 4个亚族。它参与介导生长、发育、分裂、分化、死亡及细胞间功能同步等多种细胞过程,其中p38通路在炎症反应过程中起着非常重要的作用。

样品4次冻融,以及在提取后,4℃下12h内稳定性良好。结论该法灵敏、快速、准确,操作简便、线性范围宽,可用于他莫昔芬的药动学研究及常规治疗药物监测。”
“目的:通过腺病毒介导,研究磷脂酰肌醇3-激酶p55γ调节亚基N末端24个氨基酸的过表达对胃癌MGC803细胞生长增殖的影响。方法:在HEK293细胞中扩增重组腺病毒Ad-N24-GFP以及空载体病毒Ad-GFP,并进行病更多毒滴度以及腺病毒对胃癌细胞感染率的测定,免疫印迹方法鉴定重组腺病毒感染MGC803细胞后融合蛋白N24-GFP的表达。通过细胞生长曲线和克隆形成实验观察Ad-N24-GFP对细胞增殖的影响。结果:重组腺病毒经过感染HEK293细胞后大量扩增,病毒滴度测定为1.0×1010pfu/ml,重组腺病毒对MGC803细胞的感染率在感染复数(MOI)为100激酶抑制剂分子库时最强。与空载体细胞相比较,N24-GFP的高表达明显抑制MGC803细胞的生长,且抑制程度随病毒感染复数的增加呈逐渐增强的趋势;感染Ad-N24-GFP组细胞的克隆形成率[(28.30±3.25)%]明显低于对照组细胞[(42.16±2.84)%,P<0.05]。结论:腺病毒介导N24p55γ基因的过表达能抑制胃癌细胞MGC803的增殖,其在胃癌PI3K抑制剂基因治疗上可能具有潜在的应用前景。”
“目的:检测活动期皮肌炎(DM)患者外周血CD4+T细胞转化生长因子β1(TGF-β1)、白介素10(IL-10)的表达以及血清肌酸激酶(CK)含量。初步探讨CD4+T细胞TGF-β1、IL-10在DM发病机制中的作用。方法:收集15例活动期DM患者和15例健康对照者外周血,采用免疫磁珠分离获得CD4+T细胞,通过逆转录聚合酶链法(RT-PCR)检测出各组TGF-β1、IL-10表达水平。

18h干预组的脑水肿程度、AQP4mRNA及AQP4蛋白的表达虽有低于对照组的趋势,但差异无统计学意义。结论:脑出血后,凝血酶抑制剂水蛭素能减少脑组织水肿的程度、降低AQP4mRNA和AQP4蛋白的表达,水蛭素干预组中以6h及12h干预组的作用最为明显。”
“药物是由若干个分子片段相互连接所构成的,分子片段具有功能性和结构性两大特点。功能性分子片段包一般含药物产生生物活性所必须的结构单元(简称药效基团);而结构性分子片段则是将功能性分子片段连接起来从而形成特定结构的分子骨架。药物分子结构复杂多样,但如果将其分子骨架进行分解,则会发现药物分子通常包含相似的分子片段,这些片段分子具有较为简单的分子结构,较低的相对分子质量和脂水分配系数。对片段分子进行分类和生物活性筛选,通过分子的点击此处扩增、融合以及置换连接方式等手段发现先导化合物的方法称为基于分子片段的药物发现方法。这种方法改进了传统的基于结构以及基于高通量筛选的药物发现方法,控制了先导化合物的相对分子质量和类药性特征,提高了新药研究的成功率。本文结合先导物发现实例对基于分子片段的药物发现方法的内容,研究思路以及片段分子的结构优化方法进行了综述。”
“目以及的:介绍金银花药材中有效成分近5年来的分析研究进展。方法:查阅近5年国内研究资料并进行汇总综述。结果:已发现的化学成分主要有绿原酸类、黄酮类、三萜皂苷类、环烯醚萜类、挥发油等化合物,文献报道的测定方法有高效液相色谱法、毛细管电泳色谱法、毛细管电泳指纹图谱、正相色谱-气相色谱(NPLC-GC)联用技术等。”
“高血压合并糖尿病的发病率很高,此时患者正常的杓型动态血压节律消失,收缩压尤其是夜间的收缩压明显升高。

所以应用逆转录酶抑制剂时要加强耐药监测,规范管理,及时调查用药以节省有限的药物资源并防止耐药株的产生。”
“目的研究免疫调理治疗改善脓毒症炎症因子、体液和细胞免疫功能以及预后的作用。方法前瞻性分析70例符合脓毒症患者,随机分成对照组和治疗组,对照组接受常规治疗,治疗组行常规治疗联合使用蛋白酶抑制剂和胸腺肽α1治疗(常规治疗+免疫调理),此网站免疫调理疗程为7 d,分别观察治疗前和治疗后第1、3、7天相关免疫学指标,并收集临床资料和预后情况。结果脓毒症患者免疫调理炎症因子的分析,治疗组TNFα-降低比对照组明显,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗组IL-8与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗组IL-10升高比对照组明显,两组点击此处比较差异有统计学意义(P<0.05)。脓毒症患者免疫调理体液免疫的分析,治疗组的IgG水平比对照组有所提高,两组差异有统计学意义(P<0.05);治疗组补体C3和补体C4水平与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。脓毒症患者免疫调理细胞免疫的分析,治疗组CD4+T淋巴细胞比对照组明显升高,两组差异有统计Volasertib NMR学意义(P<0.05)。住院期间,对照组死亡20例,治疗组死亡13例,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论脓毒症患者免疫调理可以明显降低促炎因子TNFα-水平,升高抗炎因子IL-10水平,轻度提高体液免疫中IgG水平,升高细胞免疫中CD4+T淋巴细胞数,增加脓毒症患者的住院生存率。"
“目的研究组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)对乳腺癌细胞株MDA-MB-435s增殖周期的影响。

“
“<正>我们对2005年9月至2008年3月在我院内科住院治疗的急性脑梗死患者采用依特拉奉联合小剂量尿激酶的治疗方法,取得较为满意的疗效。现报告如下。1资料和方法1.1一般资料:选择2005年9月至2008年3月在我院内科”
“目的:研究鱼腥草Houttuynia cordata全草部位的化学成分。方法:运用多种层析手段对鱼腥草的石油醚部位进一般行分离纯化,通过波谱解析和理化鉴别进行结构鉴定。结果:分离得到9个化合物,分别为齐墩果酸(1),熊果酸(2),sterculinA(3),stigmast-4-ene-3β,6β-diol(4),stigmast-4-en-6β-ol-3-one(5),stigmasterol(6),3,5-didecanoyl-4-nonPLX4032yl-1,4-dihy-dropyridine(7),十七烷酸(8),二十三烷酸(9)。结论:化合物1～5和8,9均为首次从三白草科植物中分得的成分,化合物1～3是首次从该植物中分离得到三萜类化合物。”
“钠碘转运体(NIS)介导甲状腺滤泡细胞的碘浓聚,从而成为多种甲状腺良恶性疾病诊断和治疗的分子生物学基础。促甲状腺激素(PFTαTSH)是调节NIS表达的主要因子,TSH同受体结合,通过相应的信号级联反应来调节NIS的表达,磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)信号转导途径介导TSH对NIS mRNA和蛋白表达的抑制。分化型甲状腺癌(DTC)中PI3K途径的激活极为常见,PI3K抑制剂促进DTC功能性NIS的表达,提高其对放射碘的摄取,对提高DTC患者的疗效、改善预后有重要意义。”
“目的分析17β-雌二醇非基因组效应的可能机制。

“
“目的考察中性蛋白复合酶法提取大枣多糖的工艺,并验证大枣多糖的部分药理作用。方法对不同提取方法作对比;以多糖的得率和纯度为指标,对效果较佳的中性蛋白复合酶提法安排正交实验,筛选提取工艺;最后进行动物实验。结果确定中性蛋白复合酶法提取的最佳工艺为:酶液浓度0.15%,pH 7.5,提取温度37℃;大枣多糖的药理实验表明大枣多糖属无毒级,大枣多糖大、中、小剂量对S180小鼠巨噬细胞selleck吞噬率均有不同程度的提高作用。结论中性蛋白复合酶法提取大枣多糖工艺有效可行。”
“目的观察蛋白酶体抑制剂诱导的帕金森病(PD)行为学退行性变化,探索其发病机制。方法将32只大鼠随机分成实验组和对照组,每组16只,将蛋白酶体抑制剂Lactacystin立体定向注射到实验组大鼠左侧黑质致密部,对照组注射等体积生理盐水。术后1、3、5、7、9、11、14、18和Selleck BMS90735121d,追踪观察大鼠自主行为和阿扑吗啡诱导的旋转行为变化;开野实验观察大鼠自发运动行为改变。结果实验组给药后,随着时间推移大鼠开始出现渐进性自发性活动减少、动作缓慢、对外界刺激不自主竖毛、震颤;阿扑吗啡诱导的向健侧旋转运动逐渐增多。开野实验结果显示:实验组大鼠自发运动行为出现渐进性异常改变。结论蛋白酶体抑制剂Lactacystin单侧黑质致密部微量注射诱导的Ceritinib浓度大鼠行为学呈渐进性发展,符合PD发病过程,说明蛋白酶体功能下降可能在PD发病机制起重要作用。”
“目的观察丰富环境(EE)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)Akt信号通路及大鼠海马神经元的影响。方法健康7日龄SD大鼠90只,随机均分为3组:正常对照(A)组,不建立模型,不给刺激;缺氧缺血非刺激(B)组,采用Sale法建立HIBD模型,但不给丰富环境刺激;丰富环境刺激(C)组,建立HIBD模型,术后给予EE刺激,2h/次,1次/d,共20d。