“目的评价血管紧张素转化酶抑制剂治疗糖尿病合并原发性高血压的效果。方法对渭北地区165名糖尿病合并原发性高血压患者给


“目的评价血管紧张素转化酶抑制剂治疗糖尿病合并原发性高血压的效果。方法对渭北地区165名糖尿病合并原发性高血压患者给予剂量为卡托普利片25mg/次,3次/d口服,通过进行自身前后对照,观察血压治疗效果。结果治疗前、后患者在收缩压和舒张压的控制方面均有一定程度的疗效,收缩压(SBp)由治疗前的(149±8)mmHg降低到(116±12)mmHg,舒张压(CB-839售价DBp)由治疗前的(95±7)mmHg降低到(77±9)mmHg,具有显著性差异。结论应用卡托普利可以对高血压分级较轻的患者进行有效干预并控制,在此基础上,良好的生活方式和心理状态有助于维持治疗效果。”
“目的总结预防PICC堵管的护理对策。方法回顾分析儿科494例PICC252例发生461次堵管的原因和护理对策。结果252例堵管GDC-0973分子量均用尿激酶通管,其中17例PICC未能复通而拔管。结论预防儿科的PICC堵管对策主要包括:导管材料与型号的选择、输血护理、采血护理、人员的培训、药物的应用和输液的管理。”
“目的建立复方金蒲片中延胡索乙素的含量测定方法。方法采用高效液相色谱法,色谱柱为Hypersil BDS-C18,流动相为甲醇-5%乙酸(40:60),并用浓氨什么试液调至pH4.7,流速1.0mL/min,柱温为25℃,检测波长280nm。结果延胡索乙素浓度在0.436~2.180μg范围内峰面积与浓度呈良好线性关系,r=0.9997,平均回收率为98.4%,延胡索乙素与其相邻杂质峰的分离度符合要求。结论本方法简便、专属、重复性好,可用于延胡索乙素的定量分析。”
“目的:探讨一氧化氮(NO)在肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导人甲状腺癌细胞凋亡中的作用。

结论:塞来昔布除了可以抑制裸鼠移植瘤生长外,还可以增强顺铂对Tca8113细胞裸鼠移植瘤生长抑制作用,其作用机制可能与抑制COX-

结论:塞来昔布除了可以抑制裸鼠移植瘤生长外,还可以增强顺铂对Tca8113细胞裸鼠移植瘤生长抑制作用,其作用机制可能与抑制COX-2蛋白的表达有关,为进一步探索抑制COX-2酶的活性与防治头颈肿瘤的作用机制方面,提供了有益的参考。”
“目的二甲酚橙褪色分光光度法测定乳酸诺氟沙星的含量。方法在碱性介质中,乳酸诺氟沙星与二甲酚橙染料反应,形成电荷转移化合物,使二甲酚橙溶液颜色发Forskolin生明显改变,最大褪色波长在577nm,以此建立了测定乳酸诺氟沙星的褪色分光光度法。结果在pH7.0~12.0的碱性介质条件下,诺氟沙星与二甲酚橙形成2∶1型电荷转移化合物。在最大褪色波长处,乳酸诺氟沙星浓度在6.22×10-6~9.33×10-5mol/L范围内褪色程度与乳酸诺氟沙星浓度有良好的线性相关;精密度RSD为3.6%;方法回收率为(92.0通常±4.6)%。结论二甲酚橙褪色分光光度法操作简便,有较高的灵敏度和良好的选择性。用于乳酸诺氟沙星的含量测定,结果较为满意。”
“目的:研究米诺环素与奥硝唑配伍应用的稳定性及不同浓度组合对龈下致病菌的抑菌作用。方法:在25℃和37℃条件下,观察米诺环素与奥硝唑配伍24h内的外观、pH值、药物含量及液相图谱,确定2种药物的配伍稳定性。将米诺环素、奥硝唑FK506浓度配制成不同浓度的单药和复方涂膜剂供试品。选用4种厌氧菌(牙龈卟啉单胞菌、中间普氏菌、具核梭杆菌、黏放线菌)和金黄色葡萄球菌,对抗菌药物的敏感性进行实验。结果:在25℃及37℃条件下,米诺环素和奥硝唑配伍稳定。对于金黄色葡萄球菌,米诺环素抑菌作用明显而奥硝唑无抑菌作用。对于4种厌氧菌,奥硝唑的抑菌效果明显,米诺环素抑菌环尚不能达到敏感。2种药物配伍使抑菌作用增强,以米诺环素25mg/L与奥硝唑0.25mg/L为效果最佳浓度组合。

方法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,采用免疫组织化学染色方法检测TrkA和NGF在耳蜗中的表达;用TUNEL法检测耳蜗毛细胞发生凋亡的

方法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,采用免疫组织化学染色方法检测TrkA和NGF在耳蜗中的表达;用TUNEL法检测耳蜗毛细胞发生凋亡的时相和分布。结果再灌注后6hNGF表达增强,24h达高峰后逐渐回复,再灌注24h~7dTrkA表达减弱甚至不表达,3~7d期间耳蜗毛细胞什么出现凋亡,7~14dTrkA表达逐渐恢复。结论TrkA的表达对于介导NGF促感觉神经细胞存活及损伤修复的生物效应有重要意义。”
“目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道和线粒体钙激活钾通道在葛根素预处理抗心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用。方法:PLX3397采用酶解分离大鼠心肌细胞复制心肌细胞缺氧/复氧模型,台盼蓝拒染法测定心肌细胞存活率;四甲基罗丹明乙酯(TMRE)孵育测定线粒体膜电位值;分离线粒体测定线粒体渗透性转换孔开放程度。结果:与缺氧/复氧组相比,葛根素(0.24mmol/L)预处理C646临床实验5min可明显增加心肌细胞的存活率,线粒体ATP敏感性钾通道抑制剂5-羟基癸酸(100μmol/L,预处理20min)或线粒体钙激活钾通道阻断剂paxilline(1μmol/L,预处理5min)均可拮抗葛根素的作用。葛根素预处理可明显减弱缺氧引起的线粒体膜电位的耗损,5-羟基癸酸和paxilline都能明显拮抗其作用。

PCNA在术后3 h开始表达,持续到28天。而应用UO126(ERK-1/2抑制剂)后,ERK-1/2活化被明显抑制,减弱了其在细

PCNA在术后3 h开始表达,持续到28天。而应用UO126(ERK-1/2抑制剂)后,ERK-1/2活化被明显抑制,减弱了其在细胞增殖和细胞凋亡中的作用。结论:ERK-1/2的激活可能是内膜增生的关键环节,通过抑制ERK-1/2的活化可以抑制内膜增生,防止移植血管再狭窄。”
“p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号转导通路是细胞EAI045分子重量信息传递的交汇点或共同通路,在应激、炎性反应、细胞凋亡、细胞内蛋白质合成与分泌、细胞分化等过程中发挥重要作用。该通路在糖尿病肾脏疾病(DKD)时被激活,通过影响细胞因子的生成、促进细胞凋亡、影响葡萄糖转运蛋白的表达而促进DKD的形成和发展。DKD时,p38 MAPK抑制剂具有保护肾脏的作用,因此将p38 MAPK通路许多作为DKD治疗的新靶点可能具有重要的临床意义。”
“从国产沉香(Aquilaria sinensis)的95%乙醇提取物中分离得到6个化合物,经波谱数据分析,分别鉴定为3,3’-(3-hydroxypropane-1,2-diyl)diphenol(1)、guaiacy lacetone(2)、6-羟基-2-(4’INCB024360-羟基-2-苯乙基)色酮(3)、6-羟基-2-(2-羟基-2-苯乙基)色酮(4)、6-羟基-2-(2-苯乙基)色酮(5)和5α,6β,7α,8β-四羟基-2-(4’-甲氧基-2-苯乙基)-5,6,7,8-四氢色酮(6)。其中化合物1为新化合物,化合物3为首次从国产沉香中分离得到。”
“目的:以N-亚硝基二乙胺(NDEA)生成量为指标,探讨黄酮类化合物对亚硝化反应的抑制作用及其结构之间的关系。

本研究目的是利用能使肥大细胞活化的物质Compound 48/80,探讨苍耳子抗过敏作用机制。方法通过Compound 48/80

本研究目的是利用能使肥大细胞活化的物质Compound 48/80,探讨苍耳子抗过敏作用机制。方法通过Compound 48/80诱导大鼠被动皮肤过敏反应(PCA)实验,用比色法测定苍耳子提取物在体内对肥大细胞影响。体外实验观察苍耳子提取物对Compound 48/80诱导组胺释放、细胞内钙摄入及细胞内cAMP水平的影响。结PLK抑制剂果Compound 48/80处理组对比正常组显著增强伊文思蓝的生成、组胺的释放、细胞内钙摄入以及减少cAMP量。苍耳子提取物前处理则明显抑制了Compound 48/80诱导的大鼠PCA实验,组胺的释放、细胞内钙摄入以及cAMP水平减少。结论苍耳子抗过敏作用可能与抑2+制肥大细胞内Ca摄入及增加c点击此处AMP量有关。”
“目的采用HPLC-TOFMS对白花蛇舌草药材及其注射剂中化学成分进行快速分离鉴别。方法色谱柱Ag-ilent Zorbax SB-C18柱(4.6mm×250mm,5μm),以0.3%醋酸(A)-甲醇(B)为流动相,梯度洗脱,0~30min,体积分数30%~90%B,进样量10BMS-907351供应商μl,流速1.0ml/min,柱温为30℃,飞行时间质谱配有ESI离子源,质量数扫描范围m/z100~1000。结果采用HPLC-TOFMS方法对白花蛇舌草药材及其注射液制剂进行了在线化学成分分离与质谱表征,一次性在一张图谱上共鉴别出白花蛇舌草中11个化学成分,市售注射剂中6个成分,自制注射剂中2个成分。结论这可为中药白花蛇舌草及其注射剂的药效物质基础和质量控制研究奠定基础。

结果表明,将rChIL-6与NDVⅣ系、Ⅰ系活疫苗预混合后分别采用滴鼻点眼、肌肉注射接种方式的免疫增强效果优于其他方式;rChIL

结果表明,将rChIL-6与NDVⅣ系、Ⅰ系活疫苗预混合后分别采用滴鼻点眼、肌肉注射接种方式的免疫增强效果优于其他方式;rChIL-6与NDV抗原预混后制备成油乳剂灭活疫苗的免疫增强效果优于将相同抗原量的NDV油乳剂灭活疫苗和rChIL-6同时分点免疫接种。rCselleck化学药品hIL-6对NDV油乳剂灭活疫苗的免疫增强效果优于活疫苗,对NDV单联灭活疫苗的免疫增强效果优于NDV-IBV-H9三联灭活疫苗。田间试验表明,rChIL-6对IBDV油乳剂灭活疫苗首免和二免都具有显著的免疫增强作用,二免的免疫增强效果AZD8055 花费优于首免。这些研究结果为进一步开展新型鸡基因工程免疫增强剂研究奠定了基础。”
“<正>尿素别名碳酰二胺、碳酰胺、脲。它是哺乳类动物排出的体内含氮代谢物。这代谢过程称为尿素循环。尿素是第一种以人工合成无机物质而得到的有机化合物。尿素在给购买Tofacitinib羊只催肥方面几年来得到很好的推广,并取得了很好的经济效率,本文将尿素喂饲羊的技术及注意事项进行论述。”
“在成功筛选出防治鸭传染性浆膜炎效果较好的中药组方P基础上,采用实时荧光定量RT-PCR方法检测21日龄雏鸭外周血淋巴细胞(PBMC)IFN-γ和IL-6 mRNA的表达水平,研究该组方对鸭只免疫器官的影响。

结论PNS患儿PBMC的NF-κB活性上调,黄芪降低PNS患儿PBMC的NF-κB活性,NF-κB可能是黄芪治疗PNS的作用环节之

结论PNS患儿PBMC的NF-κB活性上调,黄芪降低PNS患儿PBMC的NF-κB活性,NF-κB可能是黄芪治疗PNS的作用环节之一,黄芪对PBMC的NF-κB信号途径具有双向调节作用。”
“为了探讨mTOR抑制剂雷帕霉素对急性髓系白血病(acute myeloid leukemia;AML)细胞的增殖和药物敏感性的影响。以AML细胞株HL-6通常0和多药耐药HL-60/VCR细胞系为研究对象,采用MTT法测定生长曲线和流式细胞术检测细胞周期;Western blot检测P糖蛋白(P-glycoprotein,Pgp)的表达。结果显示:与空白对照组细胞比较,雷帕霉素能抑制HL-60和HL-60/VCR细胞生长增殖(p<0.05),且随着浓度升高,增殖抑制率逐渐增高CPI-1205 nmr,24-72小时的细胞增殖抑制率随着时间的延长而有所增高(p<0.05),同时可阻滞细胞从G1期到S期的细胞周期转换。雷帕霉素抑制HL-60/VCR细胞的Pgp蛋白的表达。与柔红霉素单独应用相比,雷帕霉素50nmol/L、100nmol/L与柔红霉素联合应用使HL-60和HL-60/VCR细胞增殖抑制率明显增高(p<0.www.selleckchem.cn/products/Vorinostat-saha.html05),尤其是当先加雷帕霉素,而24小时后再加柔红霉素时。结论:mTOR抑制剂雷帕霉素对HL-60和多药耐药的HL-60/VCR细胞的生长均有抑制作用,除伴G0/G1期阻滞外,还增加细胞对柔红霉素的敏感性,这为临床难治性AML治疗提供新的治疗手段。”
“目的为肾移植术后感染的治疗并预防提供参考。方法对我院2003~2005年治疗的63例肾移植术后发生14例(15次)感染的病历作临床资料调查和分析。

ERK与C-Jun、JAK、STAT3、STAT5在肝癌组织中的表达呈显著正相关,与P38呈显著负相关。JAK的过度表达与肝癌组织

ERK与C-Jun、JAK、STAT3、STAT5在肝癌组织中的表达呈显著正相关,与P38呈显著负相关。JAK的过度表达与肝癌组织的分化程度有关,在低分化肝癌组织中表达率显著高于高中分化肝癌组织。结论MAPK和JAK-STAT通路的过度活化在肝癌发生发展过程中起重要作用,细胞信号转导系统失去正常的协调平衡可能是导致肿瘤Selleck发生的重要原因。”
“姜黄素是姜科植物姜黄的提取物,现代药理学研究证实其具有抗炎、抗氧化、抗肿瘤、免疫调节等作用.溃疡性结肠炎是一种病因尚不十分清楚的肠道非特异性炎症性疾病.许多研究表明姜黄素可以通过调节细胞因子释放,抑制核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路,CP-868596激活过氧化物酶增殖剂激活受体(peroxi-some proliferator-activated receptorγ,PPARγ)表达及下调环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2),诱导型一氧化氮合成酶(induciblenitric oxide synthase,iNOAKT 抑制剂审查S)活性等多种途径阻断多种炎症因子的转录,在实验性的溃疡性结肠炎中发挥抗炎作用.目前有临床研究也证实了姜黄素对溃疡性结肠炎患者具有治疗价值,但临床研究资料相对较少,仍需大量的临床研究来评估姜黄素临床潜力.”
“Brn-3a转录因子主要表达于周围神经系统的神经元亚群中,参与神经元的生存和分化相关基因的激活。对Brn-3a的调节包括启动子调节、磷酸化和尤文氏肉瘤蛋白的激活作用。

采用薄膜过滤法,通过固定的冲洗量并观察试验菌回收率来确定适宜的检验方法。结果表明,样品在冲洗量为500 mL时对细菌、霉菌无抑制作

采用薄膜过滤法,通过固定的冲洗量并观察试验菌回收率来确定适宜的检验方法。结果表明,样品在冲洗量为500 mL时对细菌、霉菌无抑制作用。复方磺胺喹噁啉溶液微生物限度检查应采用薄膜过滤法,冲洗量为500mL。”
“目的探讨尿激酶对急性深静脉血栓栓后静脉壁胶原增生和基质金属蛋白酶动态表达的影响。方法建立大鼠急性下腔静脉血栓模型,分为尿激酶组、未用药对照组以及假手术组。各组分别于术后第3许多、5、8、14天获取目标血管段,HE染色光镜观察静脉内膜增生程度;Masson胶原染色计算机图像分析系统定量检测静脉壁胶原沉积量;半定量RT-PCR检测静脉壁MMP-2、MMP-9mRNA表达。Western blot检测MMP-2、MMP-9蛋白表达水平。结果血栓形成及消融过程中内膜持续增生,8d时尿激酶组增生达到峰值,未用药对照组14d时增生仍呈现高水high throughput screening assay平状态,较尿激酶组增生程度高(P<0.05);②栓后管壁中胶原总量增多,尿激酶组术后第8天其表达处高峰值但增生程度较未用药对照组低(P<0.01);③尿激酶组MMP-2、MMP-9较未用药对照组基因表达提前(P<0.01):尿激酶组MMP-2基因表达在术后第5天升高,第8天最高,伴MMP-2活性增强,14d仍有活性;MMP-9的表达于术后第3天和第8天分别selleck Autophagy Compound Library增强10倍和25倍;未用药对照组MMP-2基因表达在术后第8天升高,第14天最高,伴MMP-2活性增强;MMP-9的表达于术后第3天和第14天分别增强19倍和27倍,活性未见改变。结论尿激酶治疗大鼠急性下腔静脉血栓形成,能使MMP-2、MMP-9基因表达提前并相应减轻内膜增生,减少胶原沉积,其中溶栓早期MMP-9表达增强,而在血栓消融后则由MMP-2起主导作用。”
“目的:就近年来国内外预防和治疗钙调神经蛋白抑制剂肾毒性的方法进行综述。

方法 SD大鼠随机分为3组,即对照组、低剂量染氟组、高剂量染氟组;实验6个月后,取大鼠脑组织,用蛋白印迹方法及实时荧光定量PCR方

方法 SD大鼠随机分为3组,即对照组、低剂量染氟组、高剂量染氟组;实验6个月后,取大鼠脑组织,用蛋白印迹方法及实时荧光定量PCR方法分别检测尼古丁受体α7亚单位、ERK1/2激酶蛋白和mRNA表达。结果染氟大鼠脑组织中尼古丁受体α7亚单位蛋白表达降低[对照组(100±11.45)%,低剂量染氟组(45.2±9.2)%,高剂量染氟组(29.6±7.购买激酶抑制剂分子库6)%];phospho-ERK1/2和total-ERK1/2蛋白表达升高[对照组(100.0±9.6)%、(100.0±11.7)%,低剂量染氟组(125.4±9.6)%、(132.9±2.1)%,高剂量染氟组(175.3±12.4)%、(207.4±7.4)%];染氟组ERK1/2活化率降低[对照组(100.0±1ALK inhibitor药剂2.2)%,低剂量染氟组(82.9±4.9)%,高剂量染氟组(65.9±3.7)%];染氟组尼古丁受体α7亚单位和ERK1/2 mRNA表达水平无明显改变;ERK1/2活化率与尼古丁受体α7亚单位蛋白表达呈正相关(r=0.696,P<0.05)。结论慢性氟中毒引起的脑组织ERK1/2信号通路改变可能与神经型尼古丁受体表达selleck抑制剂水平降低有关。”
“<正>盐酸齐拉西酮是一种新型的非典型抗精神病药,为D2、5羟色胺(5-HT)2A、5-HT2c和5-HT1受体强有力的拮抗剂,又是5-HT1A受体的激动剂,同时还是5-HT和去甲肾上腺素(NE)的再摄取抑制剂[1,2]。该药可用于治疗精神分裂症和分裂情感性精神障碍的阳性症状、阴性症状、认知症状和情感症状等,也用于精神分裂症维持治疗,对双相情感障碍和难治性精神分裂症也有效[3-5]。