方法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,采用免疫组织化学染色方法检测TrkA和NGF在耳蜗中的表达;用TUNEL法检测耳蜗毛细胞发生凋亡的时相和分布。结果再灌注后6hNGF表达增强,24h达高峰后逐渐回复,再灌注24h~7dTrkA表达减弱甚至不表达,3~7d期间耳蜗毛细胞什么出现凋亡,7~14dTrkA表达逐渐恢复。结论TrkA的表达对于介导NGF促感觉神经细胞存活及损伤修复的生物效应有重要意义。”
“目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道和线粒体钙激活钾通道在葛根素预处理抗心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用。方法:PLX3397采用酶解分离大鼠心肌细胞复制心肌细胞缺氧/复氧模型,台盼蓝拒染法测定心肌细胞存活率;四甲基罗丹明乙酯(TMRE)孵育测定线粒体膜电位值;分离线粒体测定线粒体渗透性转换孔开放程度。结果:与缺氧/复氧组相比,葛根素(0.24mmol/L)预处理C646临床实验5min可明显增加心肌细胞的存活率,线粒体ATP敏感性钾通道抑制剂5-羟基癸酸(100μmol/L,预处理20min)或线粒体钙激活钾通道阻断剂paxilline(1μmol/L,预处理5min)均可拮抗葛根素的作用。葛根素预处理可明显减弱缺氧引起的线粒体膜电位的耗损,5-羟基癸酸和paxilline都能明显拮抗其作用。