检测BMSCs的增殖情况;应用脂滴油红O染色法检测BMSCs的分化程度;RT-PCR检测骨形成蛋白受体(BMP-R)的表达情况。结果 BMSCs在4种培养基中均生长良好。脂滴油红O染色显示ATRA组阳性,CM组和OM组阴性。培养9d后,ATRA组比CM组BMP-RⅠA表达水平显著升高(P<0.05);OM或ATRA组Smad5mRNA表达明显高于CM组(P<0.01)。结论 Aselleck化学药品TRA可诱导BMSC脂肪化及抑制骨形成。其机理可能与BMP信号通路相关,即诱导BMP-RⅠA的表达。”
“根据《保健食品检验与评价技术规范》对茶多酚西洋参制剂安全性进行了评价。急性毒性试验结果表明,制剂内容物经口LD50>10.0g/kg·Bw;3项致突变试验结果均为阴性;大鼠30d喂养试验中,各剂量组动物生长发育良好,对体重、食物利用率无不良影响;MCE各剂量组血常规,血清生化测定结果与对照组比较无显著差异;脏器比值与对照差异不明显。肝、心、脾、肾、胃肠、睾丸、卵巢等器官外观和组织切片与对照比均未发现实质性病理改变。结果表明茶多酚西洋参制剂无毒,无遗传毒性,使用安全性高。”
“目的观察糖尿病大鼠肾小管尾加压素Ⅱ(UⅡ)、ERK表达的动态变化,探讨相互间关系及在糖尿病肾病(DN)发生发展中的作用。方法获悉更多把链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠随机分为五组,每组设正常对照组。免疫组化法检测肾小管UⅡ、ERK和纤维连接蛋白(FN)的表达;Western blot检测UⅡ的蛋白;PAS染色,光镜观察肾组织形态;生化方法测血糖、血肌酐及尿蛋白。结果随着糖尿病病程发展,肾小管UⅡ、ERK、FN表达逐渐增加。糖尿病4周,UⅡ和ERK表达十分显著,两者呈正相关,并且与FN也呈正相关。结论 UⅡ可能通过激活ERK信号通路参与DN的肾小管损害和肾间质纤维化。

提取文库质粒pACT2-DNA并与pGBKT7-HBEBP2共同转化AH109酵母菌株,于铺有X-α-gal的营养缺陷型培养基(SD/-Trp/-Leu/-His/-Ade)上进行筛选以排除假阳性克隆。挑取真阳性克隆送测序,并进行生物信息学分析。结果筛选出6种与HBEBP2相互作用的蛋白,其中包括人类线粒体蛋白、人类α-2-糖蛋白1、人类磷酸甘露糖-p-长醇利用缺陷1和人Selleck BIRB 796类丝氨酸蛋白酶抑制剂等4个已知功能蛋白及2个未知功能序列。结论筛出人肝细胞中一组与HBEBP2相互作用的蛋白,为进一步探讨HBEBP2在HBV致病过程中的作用奠定了基础。”
“目的探讨高原寒区平、战时枪弹伤对机体健康肌肉组织酶活性和物质消耗的影响。方法将24头实验猪随机分为高原战时致伤组(GZ)、高原平时致伤组(GP)和平原平时致伤组(PP),RGFP966每组8头,分别于伤前、伤后不同时相点取背部健康肌肉组织匀浆后定量测定Na+-K+-ATP酶、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、磷酸肌酸激酶(creatine kinase,CK)、肌糖元(muscle glycogen,MG)、乳酸(lactic acid,LA)、游离无机磷(Pi3+)的含量。结果①伤后2hPP组此网站、GP组和GZ组LDH的活性分别是伤前值的3.73倍、2.76倍和2.75倍,PP组伤后2d开始降低、而GZ、GP两组从伤后2h开始逐渐上升,到5d时与平原组接近。②三组动物伤后CK均逐渐升高并于伤后12h到顶峰,PP组、GP组和GZ组分别为伤前的2.07倍、1.77倍和1.70倍。③三组动物伤后ATP酶活性均显著升高,并于伤后6h达最高点,PP组、GP组和GZ组分别为伤前的2.29倍、1.75倍和1.62倍,此后逐渐下降。

结论化合物1-4为首次从该属植物中分离得到,5-7为首次从该种植物中分离得到。”
“目的:观察复方氟米松乳膏及复方利多卡因乳膏联合治疗慢性湿疹的疗效及其安全性。方法:将120例门诊慢性湿疹患者随机分为治疗组和对照组,治疗组为复方氟米松乳膏联合复方利多卡因乳膏,对照组为院内制剂皮康酊联合去炎松尿获悉更多素霜,4周为1疗程。结果:治疗组有效率为85.00%,痊愈率为56.67%,对照组有效率为58.33%,痊愈率为41.67%,两组比较有统计学意义(P<0.05)。治疗组无1例发生不良反应。结论:复方氟米松乳膏联合复方利多卡因乳膏治疗慢性湿疹安全有效。"
“目的:观察上海皓元脂联素(adiponectin)对H2O2诱导的大鼠心肌细胞(H9c2)凋亡的影响并探讨其作用机制。方法:应用脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记(TUNEL)法观察脂联素对H2O2诱导的H9c2细胞凋亡的影响;应用Western blotting法观察脂联素对Akt和caspaNVP-BEZ235订单se-3活性的影响。结果:脂联素对H2O2诱导的H9c2细胞凋亡具有显著的抑制作用(P<0.01)。脂联素直接激活Akt并增加了H2O2诱导的Akt活性,对H2O2诱导的caspase-3激活有显著抑制作用(P<0.01)。Akt上游激酶PI3K的特异抑制剂LY294002不但增加了H2O2诱导的H9c2细胞凋亡率,而且消除了脂联素的抗凋亡作用。

结论 ERK1/2、Akt及GSK3β蛋白下调是压力负荷诱导心肌肥厚向心力衰竭转变发生发展过程中重要的分子机制。”
“目的总结夫妻间供肾移植的临床经验。方法回顾性总结了我院2004年4月至2008年4月10例夫妻间供肾移植的临床资料。供者男5例,女5例。年龄32～62岁(42.0±10.0)岁。5例行手助腹腔镜取肾,5例行小切口开放取肾。受者年龄32MCE～61岁(43.3±9.13)岁,术后采用三联免疫抑制方案:环孢素A/FK506+骁悉/硫唑嘌呤+泼尼松预防排斥反应。10例患者随访3～40月。结果手术成功率100%,供受者无一例发生手术相关并发症。10例供者术后1周内血肌酐较术前升高15%～25%,但均维持正常水平。随访超过1年的7例供者,肾功能均维持正常。受者术后发生急性NVP-BEZ235分子量排斥反应1例,主要归因于未遵医嘱服用免疫抑制剂,术后3月并发肺部感染死亡。发生移植肾功能延迟恢复1例,治疗2周后肾功能恢复正常。其余8例患者肾功能完全恢复正常的平均时间为3.61天。10例受者术后血肌酐恢复正常的时间、急性排斥和移植肾功能延迟恢复的发生率与同期的亲属肾移植组相比均无显著性差异。结论夫妻间供肾移植安全可行,效果良PARP 抑制剂好。”
“目的筛选并初步研究微生物来源的卡斯帕酶-3(Caspases-3)抑制剂活性化合物。方法使用E.coli异源表达的卡斯帕酶-3作为靶酶,建立基于Caspase-3酶抑制剂的体外高通量筛选模型并对微生物来源的共计10026个次级代谢产物提取物进行了筛选。使用有机溶剂萃取、硅胶柱和LH-20柱层析、高压液相分离等方法从代谢产物中分离活性化合物并经各种理化性质及NMR分析等对活性化合物的结构进行确定。

结果显示:(1)MSCs在未受力状态下MMP-9基因的表达较弱,15 dyne/cm2剪应力作用2 h表达即明显增强,24 h达高峰,呈时间依赖;(2)低、中和高剪应力分别刺激2 h,均可使MSCs MMP-9基因表达增强,其中15 dyne/cm2时最强;(3)用三种信号通路的抑制剂medchemexpress预处理后,SB202190组MMP-9基因表达明显被抑制。以上结果表明:剪应力可诱导MSCs中MMP-9基因表达,其表达量与刺激时间和剪应力的强度密切相关,其中p38MAPK信号通路起关键作用。”
“目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen确认细节 activated protein kinase,p38MAPK)特异性抑制剂SB203580对大鼠慢性非细菌性前列腺炎(Chronic nonbacterial prostatitis,CNP)的作用,及对细胞因子肿瘤坏死因子α(Tumor necrosiXAV-939 价格s factor α,TNF-α)、基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinase 9,MMP-9)、环氧合酶(Cyclooxygenase 2,COX-2)表达的影响。方法:将成年雄性SD大鼠随机分为3组,炎症组和处理组去势后每日皮下注射苯甲酸雌二醇连续4周,同时处理组腹腔注射SB203580隔日1次,对照组不做任何处理。

结论芳香化酶抑制剂-来曲唑对内异症在位内膜细胞具有抑制其增殖作用,明显抑制EE细胞内芳香化酶及其转录调节因子SF-1的蛋白与mRNA表达。”
“背景:近年研究表明哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/核糖体40S小亚基S6蛋白激酶(mammalian target of rapamycin/P70S6K,mTOR/P70S6K)信号通MCE公司路在某些肿瘤形成过程中具有一定作用。病理性瘢痕特别是瘢痕疙瘩具有某些肿瘤的性质,因此该信号通路在病理性瘢痕形成中可能具有重要作用。目的:观察mTOR/P70S6K信号通路在病理性瘢痕中的的作用。方法:采用免疫组织化学SP法检测磷酸化mTOR/P70S6K(p-mTOR和p-P70S6K)在瘢痕疙瘩Selleck 激酶抑制剂分子库、增生性瘢痕、非病理性瘢痕及正常皮肤组织中的表达水平。实验所取瘢痕组织来自临床上诊断明确的瘢痕患者。结果:瘢痕疙瘩和增生性瘢痕组织中p-mTOR和p-P70S6K阳性表达率高于非病理性瘢痕及正常皮肤组(P<0.05)。p-mTOR和p-P70S6K表达呈正相关(r=0.482,P<0.05)。结果购买Osimertinib提示mTOR/P70S6K信号通路的激活参与了病理性瘢痕的形成过程,且mTOR和P70S6K之间具有协同作用。”
“目的:探讨活血化瘀中药肾区离子导入配合中西医治疗难治性肾病综合征(RNS)的临床疗效。方法:将60例难治性肾病综合征患者按随机平行对照分为治疗组和对照组各30例,两组均采用激素联合免疫抑制剂环磷酰胺治疗,配合口服中药汤剂。治疗组加用活血化瘀中药肾区离子导入。

再出血量较大(>30mL)应尽早行二次手术治疗,首选去骨瓣减压血肿清除术;对再出血<30ml者,可采取保守治疗,行尿激酶溶解血肿。"
“目的观察帕瑞昔布钠在腹腔镜胆囊切除术(laparoscopic cholecystectomy,LC)中对患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)致炎因子的影响。方法择期全麻下行LC的患者30例,AmedchemexpressSA分级Ⅰ~Ⅱ级,年龄29~64岁。随机分为三组:对照组(A组)和实验组(B1、B2组),每组10例。B1组将帕瑞昔布钠40 mg稀释成2 ml,B2组将帕瑞昔布钠20 mg稀释成2 ml,分别于全麻诱导时静脉注射,A组给予等量的生理盐水。双盲法观察麻醉诱导前(t1)、术后2 h(t2)、术后24 h(t3)患者血清TNF-α和IL-Tacrolimus订单6的水平。结果与A组相比,B1、B2组在t2和t3时间点血清TNF-α和IL-6水平降低,B1组降低更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论帕瑞昔布钠在LC中对患者血清TNF-α和IL-6有抑制作用,且随着剂量的增加抑制作用增强。"
“目的:研究血清S100蛋白、神经元特异性烯醇化酶和神经胶质原纤维酸性蛋白对中枢神经系统并发症APO866数据表的预测价值。方法:30例胸腹主动脉瘤在深低温停循环和选择性脑灌注下行主动脉置换的患者,测定同期血清磷酸肌酸激酶、S100B蛋白、神经元特异性烯醇化酶、神经胶质原纤维酸性蛋白,术前、术后72 h和出院时按美国国立卫生研究院卒中量表和国际脊髓损伤神经分类标准评分。结果:1例发生脊髓损伤,2例发生脑损伤,1例发生脑损伤和脊髓损伤,其血清S100B蛋白、神经元特异性烯醇化酶、神经胶质原纤维酸性蛋白均在术后2 h显著升高。

结论:心肌肌钙蛋白T(cTnT)和肌酸激酶同丁工酶(CKMB)检测在儿童急性病毒性心肌炎(VMC)诊断中具有一定的临床价值。”
“目的评价内镜下氩离子凝固术(APC)对Barrett食管(BE)的疗效及安全性。方法内镜下对67例BE施行APC治疗,通常全周型以间隔1周分2~3次治疗,舌型以1次或间隔1周分2次治疗,岛型1次治疗。术后口服质子泵抑制剂奥MCE公司美拉唑片,治疗时间最少2个月或至反流症状消失。观察疗效及并发症。末次APC治疗后1个月行内镜检查,其后每隔3个月进行一次内镜随访,随访时间持续1年。结果末次治疗后1个月行内镜检查61例患者BE完全消除(91.0%),无严重并发症发生。随访1年,11例再次发现柱状上皮。结论APC对BE的治疗安全有效,其长期效果需要大样本试验观察上海皓元。”
“目的探讨波依定对升主动脉缩窄压力超负荷心力衰竭大鼠心肌细胞内Rho/Rho激酶表达的影响。方法制备升主动脉缩窄心力衰竭大鼠及假手术组模型。将升主动脉缩窄术后Wistar雌性大鼠随机分为3组,一组为假手术组,给予氧化钠溶液0·1ml,1次/d灌胃;一组为心力衰竭组,给予氯化钠溶液0·1ml,1次/d灌胃;一组为波依定组Selinexor,给予波依定5mg/kg,1次/d灌胃;治疗4周。每组各10只大鼠。观察各组大鼠各项指标变化。结果心力衰竭组鼠心肌细胞RhoA、Rho激酶mRNA表达显著增高,波依定组心肌细胞RhoAmRNA、Rho激酶mRNA表达下降。结论心肌细胞RhoA、Rho激酶表达与充血性心力衰竭密切相关,波依定可有效降低心肌细胞内RhoAmRNA、Rho激酶mRNA表达,不恶化心力衰竭症状,可能为其可用于心力衰竭治疗的机制。

ATG用药期间出现过敏反应2例,治疗相关鼻衄5例,其中2例同时合并肉眼血尿。治疗过程中17例患儿发生不同程度感染,发生血清病反应2例,继发性糖尿病5例,高血压7例,低蛋白血症8例。随访期内未发现克隆性疾病。结论联合免疫抑制剂(ATG+CsA+HDIVIG)是治疗儿童SA上海皓元A的一种安全有效的治疗方法。”
“在小白鼠腰背部皮下注射1%角叉菜胶溶液诱发小鼠尾静脉血栓,通过饲喂不同剂量的细菌型豆豉激酶来研究其在动物体内的溶栓作用。实验结果发现,豆豉激酶对角叉菜胶造成的小鼠血栓形成呈现一定的剂量效应趋势,随着灌胃剂量的selleck HPLC控制增大,血栓形成相对长度减小。这说明豆豉激酶对血栓形成具有预防作用。”
“目的对比人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)16E6E7基因阳性的人宫颈癌细胞(CasKi细胞株)和人宫颈鳞状上皮永生化细胞(H8细胞株)中γSelleckchem MK2206-tubulin和中心体相关激酶Aurora-A表达的差异并探讨其意义。方法采用间接免疫荧光显示γ-tubulin的荧光强度来分析CasKi和H8细胞中心体的差异,RT-PCR检测中心体相关激酶Aurora-AmRNA水平,Western blot方法对γ-tubulin、Aurora-A在两种细胞中的表达水平进行半定量分析。