结论1 甲基转移酶METTL3通过增加COL3A1的m6A水平下调COL3A1的表达,从而特异性地抑制三阴型乳腺癌的转移。2 m6

结论1.甲基转移酶METTL3通过增加COL3A1的m6A水平下调COL3A1的表达,从而特异性地抑制三阴型乳腺癌的转移。2.m6A调节剂的riskscore与胃癌预后不良相关。通过数据分析构建了 riskscore的预后预测模型,较准确地预测胃癌的3年生存率。3.去甲基化酶ALKBH5可促进胃癌的转移。4.预测了 m6A调节剂潜在的靶基因,为胃癌的治疗提供了潜在的治疗SB715992靶点。
目的胃癌是最常见的恶性肿瘤之一,在世界范围内具有很高的发病率和死亡率。腹膜转移是晚期胃癌患者发生转移的主要途径,通常会导致大量的腹水或肠梗阻。然而,目前针对于胃癌的腹膜转移,尚未发现具有可靠的诊断和预测预后价值的生物标志物,究其原因,还是对胃癌腹膜转移的机制仍有不明之处。本研究旨在探讨胃癌腹膜转移的机制,并对该过程的关键分子的作用AG-881分子量进行深入探讨。研究方法1.超速离心法提取外泌体。2.电镜和NanoSight鉴定外泌体。3.DID标记外泌体。4.蛋白免疫印迹(Western blotting)方法检测蛋白表达。5.Transwell伤口愈合实验检测细胞迁移侵袭能力。6.肿瘤细胞与腹膜间皮细胞粘附实验检测细胞的粘附能力。7.免疫荧光和免疫组化检测腹膜间皮细胞(peritoneNSC23766al mesothelial cells,PMCs)和癌相关成纤维细胞(cancer associated fibroblasts,CAFs)相关分子的表达。8.采用裸鼠腹膜种植模型进行体内研究。9.小动物PET检测裸鼠腹膜转移结节代谢水平。10.全转录组测序筛选差异表达基因。11.运用生物信息学方法筛选差异表达基因。12.Kaplan-Meier生存分析和log-rank检验分析LPPR4高低表达组患者的总生存时间的差异。

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