结果(1)分别转染mi R-34a mimic,mi R-NC和NC至三组AML-LSC,转染mi R-34a mimic的AML-LSC比转染mi R-NC和转染NC的细胞明显凋亡(P<0.05,P<0.01);将Mimic组同NC和Normal组相比,其在转录和翻译水平抑制抗细胞凋亡蛋白B细胞不要淋巴瘤蛋白2(Bcl-2)的表达,但增强促细胞凋亡蛋白Bcl-2相关的X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)以及JAK1/STAT2/P53通路的表达(P<0.05,P<0.01)。(2)与未接受移植的TBI组相比,Agomi R组和Agomi www.selleck.cn/B-Raf.htmlR-NC组的小鼠体重和生存率均明显下降,但是Agomi R组较Agomi R-NC组小鼠的体重和生存率有所上升。结论(1)mi R-34a高表达促进AML-LSC的凋亡,mi R-34a通过促进AML-LSC表面促凋亡蛋白表达、抑制抗凋亡蛋白表达和通过JAK1/STAT2或者/p53通路触发AML-LSC的凋亡。(2)增高mi R-34a表达可阻止免疫缺陷小鼠白血病的发展,促进AML-LSC群的清除。由此可见,mi R-34a的表达能够促进白血病干细胞的凋亡从而改善急性髓系白血病的预后与发生发展。通过成功构建的AML-LSC-mi R-34a小鼠模型,可将mi R-34a作为一种潜在的治疗急性髓系白血病的靶标和生物标记。