在77个自噬相关差异基因中,表达下调的基因有ULK1、ATG13、PIK3C3、ATG16L1、BAD等,而表达上调的有BCL2、TNF、HIF1A、IL6、S100A8等,差异基因主要涉及自噬、PI3K/AKT、凋亡等17条信号通路。(2)通过TCMSP数据库及中国科学院化学数据库,获得胃痞灵113个活性成分,利用TCMSP数据库、SymMap数据库与SwissTargetPreSNX-5422研究购买diction数据库检索113个活性成分所对应的靶点,共得到靶点107个,其中与GPL相关的靶点靶点49个。49个靶点涉及代谢相关生物学过程,与PI3K/AKT信号通路、TNF信号通路、凋亡等15条信号通路相关。2.实验研究(1)GPL小鼠组织病理学病变及调控自噬的干预效应与空白组比较,GPL模型组小鼠胃黏膜固有层厚薄不均,胃黏膜上皮腺体结构排列紊乱,腺腔PF-02341066花费边界欠清晰,出现相邻腺体背靠背、共壁改变,同时可见固有层出血;胃黏膜上皮细胞形态大小不一,可见细胞核深染、增大;LC3Ⅱ蛋白表达有显著性减少(P<0.05)、p62 蛋白表达均有显著性增加(P<0.05),ULK1、Atg7、Atg12、Atg16LlmRNA表达均有显著性减少(P<0.05),Beclin-1、ULK1、Atg13、Atg5、Atg12蛋寻找更多白表达均有显著性减少(P<0.05)。3-MA组胃黏膜腺体结构紊乱,腺管形状和大小不整,腺体拥挤、密集,细胞形态不—,细胞核深染、增大,呈现异型性;与模型组比较,LC3Ⅱ蛋白表达有显著性减少(P<0.05)、p62蛋白表达显著性增加(P<0.05),ULK1、Atg7、Atg12、Atg16LlmRNA 表达均有显著性减少(P<0.05),Beclin-1、ULK1、Atg13、Atg5、Atg12蛋白表达均有显著性减少(P<0.05)。