In conclusion, Tet can impede the migration and invasion of RA-FL

In conclusion, Tet can impede the migration and invasion of RA-FLS, which provides 因为 a plausible explanation for its protective effect on RA. The underlying mechanisms involve the reduction of the expressions of Rac1, Cdc42, and Rho A, inhibition of the activation of Akt and JNK, and subsequent down-regulation of activation and/or expressions of MMP-2/9, F-actin, and FAK.
睡眠是一种自发的和可逆的静息状态,表现为机体对外界刺激的反应性降低和意识的暂时中断。作为一种自适应的、保护性活动,睡眠是个体恢复体力的一种重要途径。然而,新近的研究发现,睡眠不仅对恢复体力,而且对恢复脑力也具有重要的意义。良好的睡眠不仅是后续学习和记忆的重要保障,而且有助于记忆的巩固和保持。有关睡眠与学习记忆的相关研究不仅改变了传统的睡眠观,而且对教育教学具有重要的启示。
背景:颌面部骨缺损以及牙周组织缺损是影响人类功能和美观的重要疾病之一,组织工程骨成为了修复颌面部骨和牙周组织缺损的主要手段。目前已形成了种子细胞及细胞共培养、支架材料、微环境三者复合以构建组织工程骨的基本模式,将组织工程骨进行预血管化并促进其快速成骨可以减少植入物的坏死、吸收,提升骨缺损修复的成功概率。目的:归纳总结近5年内组织工程骨在口腔颌面部及牙周组织上的研究新进展。方法:对CNKI数据库和Pub

Med数据库2010年至2015年文献进行检索,中文检索关键词为:颌面;组织工程骨;骨再生;血管化;基因修饰;种子细胞;支架材料;微环境,英文检索词为:oral and maxillofacial,bone tissue engineering,bone regeneration,vascularization,Genetic modification,Seed cells,Support material,Micro environment。排除无关性研究、重复性研究,保留68篇中英文文献进行归纳总结。结果与结论:组织工程骨在修复口腔颌面部及牙周缺损上的应用得到了巨大发展,在三维结构的支架材料上加载基因修饰的种子细胞可以有效的促进血管化进程,提高成骨效应,增加颌骨缺损修复术的成功概率。此外,在牙槽嵴缺损处或新鲜拔牙窝处植入组织工程骨材料,可以有效的恢复和保存牙槽嵴高度和宽度,为后续的修复治疗保证了良好的骨条件。在植入组织工程骨后,可在缺损处加载不同的外部环境刺激,可以通过调节细胞外基质成分或信号通路来改变血管化进程,而血管化是建立有效血循环,保证植入支架成功的前提条件。
目的探讨香烟烟雾提取物(CSE)对体外培养人肺组织细胞因子IL-17A/F表达的影响及机制。方法从部分肺组织切除手术中获得10例无慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的实质性肺组织,在无菌条件下切成1 时间 mm厚的组织块,并在不同浓度的CSE(0%、2.5%、5%和10%)中培养3 h或6 h。通过检测培养上清液中乳酸脱氢酶水平对组织存活力进行评估。利用Western blot蛋白印迹和实时定量PCR方法检测肺组织中IL-17A/F的表达水平。通过应用MAPK p38、ERK1/2、NF-κB和PI3K信号通路的抑制剂来观察作用机制。结果培养3h或6

h后,不同浓度的CSE培养的肺组织无明显损伤。在蛋白表达水平上,3 h后5%的CSE使肺组织中IL-17的表达明显升高(P<0.05),同时IL-17的mRNA表达水平也明显升高(P
p38MAPK信号通路是细胞内外主要的信息传递途径之一,可通过调节细胞增殖、分化、凋亡等生理病理过程,影响多种细胞内应答。近年研究发现,通过三级酶促级联反应激活p38MAPK信号转导通路,磷酸化下作用于下游转录因子NF-κB、AP-1等调节特定的基因表达,可影响细胞的存活状态,导致炎症介质的产生,引起一系列生物学效应,从而促进肾脏的纤维化,在多种肾脏疾病的发生发展中起着很重要的作用。本文主要将p38MAPK与急性肾损伤、糖尿病肾脏病、狼疮性肾炎、多囊肾、终末期肾脏病等疾病的病情发生发展情况做一综述,阐明其与相关肾脏疾病关系的作用机制,以及对该通路的干涉在临床治疗上的应用,可能存在的问题及其未来发展趋势。
目的探讨白藜芦醇对ox-LDL刺激血小板的ROS产生和PECAM-1表达的影响以及相关的分子机制。方法用ox-LDL刺激血小板,应用Western LDN-193189分子重量 blot检测PECAM-1、Sirt1的表达以及p38MAPK的磷酸化。用荧光试剂盒检测ROS水平。结果 1 ox-LDL刺激血小板时聚集率为14%,100μmol·L~(-1)白藜芦醇抑制了血小板聚集,抑制率为50%。2白藜芦醇减少了ox-LDL诱导的ROS产生约3.

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