0%和61 4%)明显高于癌旁正常组织;VEGF-C和p38MAPK蛋白在伴有淋巴结转移组的乳腺癌组织中的表达均高于无淋巴结转移组

0%和61.4%)明显高于癌旁正常组织;VEGF-C和p38MAPK蛋白在伴有淋巴结转移组的乳腺癌组织中的表达均高于无淋巴结转移组(P=0.005,P=0.005);在乳腺浸润性导管癌组织中VEGF-C和p38MAPK表达存在显著正相关(r=0.383,P=0.001),并与乳腺浸润性导管癌的TNM分期(P=0.019,P=0.010)有关;VEGF-C和p38MAPK蛋白表达与乳腺浸润性导管癌肿块的大小(P=0.203,P=0.086)和患者的年龄(P=0.0.266,P=0.087)无明显关系。Western Bcl-2抑制剂 blot也证实,VEGF-C和p38MAPK蛋白在有淋巴结转移组中表达高于无淋巴结转移组。结论

VEGF-C和p38MAPK的蛋白表达与乳腺浸润性导管癌的淋巴结转移密切相关,其有望成为乳腺癌治疗的新靶点。
目的:研究雷公藤甲素对正常人肝细胞株L-02细胞凋亡诱导的作用及对细胞内钙离子及p38MAPK磷酸化的影响。方法:体外培养L-02细胞,Fluo-3AM标记与PI法观察雷公藤甲素对细胞的损伤作用,并测定雷公藤甲素作用下L-02细胞内钙离子浓度及Phospho-p38与Total-p38的含量。结果:雷公藤甲素体外诱导L-02细胞损伤,随着孵育时间的延长,细胞内钙离子浓度升高,至9h时达峰值(P<0.01),12h时有所下降(P<0.05);同时,雷公藤甲素促进细胞中P38MAPK的磷酸化(P<0.01),但对Total-p38无影响。结论:细胞内钙离子的释放及p38MAPK的磷酸化可能参与了雷公藤甲素引起的L-02细胞毒性。
The biological properties of tumor cells are known to be regulated by a multitude of cytokines and growth factors,which include epidermal growth factor receptor agonists and members of the transforming growth factor β family.Furthermore,the recent explosion of research in the field of chemokine function as mediators of tumor progression has led to the possibility that these small,immunomodulatory proteins also play key roles in carcinogenesis and may,therefore,be potential targets for novel therapeutic approaches.In this review,we

will summarize recently reported findings in chemokine biology with a focus on the gastrointestinal tract.
目的探讨c-Jun/激活蛋白1(AP-1)在活化的凝血因子Ⅶa促进SW620细胞增殖、迁移过程中的作用及其调控机制。方法 查找更多 Western blot检测人结肠癌SW620细胞中Ⅶa、组织因子(TF)、蛋白酶激活受体2(PAR2)、细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)抑制剂U0126、p38抑制剂SB203580处理后c-Jun、磷酸化c-Jun(p-c-Jun)的蛋白水平变化;MTT和Transwell法分别检测AP-1抑制剂姜黄素对细胞增殖和细胞迁移能力的影响。结果单克隆抗TF和PAR2抗体、U0126均能抑制Ⅶa促进SW620细胞中c-Jun/AP-1活化的过程(P<0.05)。姜黄素降低Ⅶa诱导的SW620细胞增殖和细胞迁移能力(P
乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤。生长因子、细胞因子以及激素等生物活性物质参与了乳腺细胞癌变以及转移的过程,这些活性物质介导的信号转导途径发生异常,可引起某些基因的过度扩增,导致正常细胞接受了异常的增殖、分化和生长信号,最终促使细胞发生癌变。
脑血管性疾病具有发病率、致残率和病死率高的特点,严重危害人类的健康,缺血性脑病更是列居首位。近年来其发病率呈不断上升的趋势,随着我国老龄化社会的到来,形势将更加严峻。
目的探讨右美托咪定逆转七氟烷对发育期大鼠的神经毒性作用及其可能机制。方法

mTOR 信号通路 Sprague-Dawley(SD)大鼠60只,雌雄不拘,日龄7d,体重15~20g,将大鼠随机分入0.9%氯化钠溶液对照组、右美托咪定对照组、七氟烷组和右美托咪定+七氟烷组。0.9%氯化钠溶液对照组、七氟烷组大鼠腹腔注射0.9%氯化钠溶液10μL,放入密闭箱内吸入混合气体(体积分数为0.3的氧气+体积分数为0.7的氮气);右美托咪定、右美托咪定+七氟烷组大鼠腹腔内注射右美托咪定10μL(25μg/kg,以0.9%氯化钠溶液稀释至10μL),放入另一密闭箱内,持续吸入混合气体+体积分数为0.02的七氟烷4h。结束后4h,每组各取6只幼鼠处死取海马组织,采用Western印迹法测定活化型半胱天冬酶3(caspase-3)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)的表达水平。各组余下的9只大鼠饲养至42d,采用Morris水迷宫行为学实验测定其学习记忆功能。结果七氟烷组的活化型caspase-3表达水平(0.1373±0.2000)显著高于0.9%氯化钠溶液对照组(0.0694±0.0900,P<0.01),右美托咪定+七氟烷组的活化型caspase-3表达水平(0.0958±0.1300)较七氟烷组显著降低(P<0.05)。七氟烷组的p-p38MAPK表达水平(0.0319±0.2100)显著高于0.9%氯化钠溶液对照组(0.0242±0.1600,P<0.05),右美托咪定+七氟烷组的p-p38MAPK表达水平(0.0210±0.1400)显著低于七氟烷组(P<0.05)。实验第45、46天,七氟烷组大鼠的逃避潜伏期均显著长于0.9%氯化钠溶液对照组同时间(P值均<0.05),而右美托咪定+七氟烷组大鼠均显著短于七氟烷组同时间(P值均<0.05)。七氟烷组的穿越平台次数为(1.33±0.46)次,显著少于0.9%氯化钠溶液对照组的(3.44±0.51)次(P<0.

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