47%),N-cadherin明显升高(30%VS61.84%),两组比较差异均具有统计学意义(P<0.05);E-cadherin、N-cadherin两者表达与TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.05),表现为TNM分期和淋巴结转移程度越严重,E-cadherin阳性表达越低,N-cadherin阳性表达越高;Her2、N-cadherin阳性表达患者的病死率更高,而E-cadherin阴性表达患者的病死率更高,阴性组与阳性组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论Her2阳性表达促进乳腺癌细胞上皮间质转换过程,同时增强乳腺癌的浸润转移能力,严重影响患者的预后情况。
PI3K-Akt通路是生长因子受体下游有关细胞生存、增生的最主要的信号通路。在多数恶性肿瘤中,PI3K-Akt通路呈被激活状态,因此其一直作为肿瘤治疗的靶点备受瞩目。
研究表明,PI3K/AKT信号通路在非小细胞肺癌存在异常激活,对肿瘤细胞的增殖、凋亡、存活、耐药等起着重要的作用。顺铂是临床最常用一线化疗药物,但随着治疗的进展肿瘤对其耐药的现象越来越普遍,严重制约其临床效果。顺铂耐药是多种机制共同参与的复杂过程,其中PI3K/AKT通路或其组分持续被激活是非常重要的因素之一。本文对二者关系研究领域的进展作一综述。
对磷脂酰肌醇3-激酶(Phosphatidyl
LY294002细胞系 inositol 3-kinase,PI3K)抑制剂作为抗肿瘤药物的临床研究进展作一综述。PI3K在细胞生长,增殖和凋亡等过程中起重要调节作用,与乳腺癌、卵巢癌、前列腺癌等肿瘤的发生发展密切相关。因此,PI3K已成为很有前途的癌症治疗靶标,超过10多种PI3K抑制剂作为抗肿瘤药物已进入临床研究。
肺癌是中国发病率及死亡率最高的恶性肿瘤。肿瘤细胞在驱动基因的作用下持续生长,并对该驱动基因的抑制剂具有高敏感性。近年来,针对驱动基因的检测技术不断发展,相应的驱动基因靶向药物也层出不穷。本文主要从中国肺癌的驱动基因、驱动基因的检测及针对驱动基因的靶向治疗3个方面进行综述,并展望中国肺癌驱动基因的应用前景。
PI3K脂激酶家族介导的细胞信号转导通路,调节细胞增殖、分化、凋亡等一系列活动,已经成为治疗肿瘤、炎症等疾病的重要靶标。近来出现了多种结构类型的该通路抑制剂,笔者总结了近年内进入临床研究的具有PI3K-mTOR双重抑制活性的小分子化合物。
肺癌是癌症死亡的重要原因。驱动基因的发现使肿瘤治疗不再”一刀切”。靶向治疗改变了癌症药物治疗的现状成为”带眼睛的子弹”,其疗效可见并为肺癌治疗带来一场革命。驱动基因及靶向治疗已经成为非小细胞肺癌(non-small
为什么 cell lung cancer,NSCLC)新的代名词。2013年中国美国临床肿瘤学会(American Society of Clinical Oncology,ASCO)年会发布了关于NSCLC的11种驱动基因突变频率,本文将就此11种NSCLC驱动基因突变的结构、功能及靶向药物治疗进行阐述。
3-Amino-2-methoxycarbonylthiophene
used as the main raw material,an intermediate(thiofuran siamese) 2,4-dichloro-thieno[3,2-d]pyrimidine was synthesized.The prod-uct was 还有 characterized by nuclear magnetic resonance(NMR).The first step yield was 84%(190 ℃) and the second step yield was 81.4%(105 ℃,m(intermediate):m(phosphorus oxychloride) = 1:6.4).The raw product was refined with a unique refining process,which can enhance the purity up to 99.5% to meet the requirement of condi-tions for the development and research of thiofuran siamese as a new medicine of anticarcinogen.Contrasted with the traditional technique,this process featured with cheap raw materials,possible for solvent recovery and reuse,low comprehensive cost,and suit-able for production on certain scale.