胆红素注入1h后，15mg/kg、30mg/kg和50mg/kg胆红素组达到血浆总胆红素浓度95%的置信区间分别为：（106.31，123.49）μmol/L、（196.58，238.90）μmol/L和（325.15，349.07）μmol/L，且注入剂量和血浆总胆红素浓度有等级相关性（r=0.9452）。2.LPS可促进p-ERK表达和抑制IκBα表达（P＜0.01）。2h时对p-ERK促进作用最强，5h减弱，24h消失；2h时对IκBα抑制作用最强，5h减弱，24h仍然存在。3.低浓度胆红素单独作用可促进p-ERK表达和抑制IκBα表达（P＜0.01）。当胆红素浓度在（106.31，123.49）μmol/L范围时，可促进p-ERK表达，2h促进作用最强，5h减弱，24h消失；低浓度胆红素可抑制脾细胞IκBα表达，2h抑制作用较5h明显（P＜0.01），24h仍存在，该浓度范围的胆红素单独作用对p-ERK、IκBα表达影响均低于LPS的作用（P＜0.01）。4.不同剂量胆红素组在LPS激活后p-ERK的表达情况：胆红素浓度在（106.31，349.07）μmol/L范围时，对LPS激活p-ERK表达均有协同作用；各时段与同时段的LPS组比较，差异有统计学意义（P＜0.01），并随着胆红素浓度升高，协同作用越明显，表达增多，随着时间延长，体内胆红素的代谢，激活作用减弱，24h时作用已消失。5.不同剂量胆红素组在LPS激活后IκBα的表达情况：①在给予LPS激活后，胆红素浓度在（106.31，349.07）μmol/L范围时对LPS抑制IκBα的表达均有协同作用，2h时协同作用最强（P＜0.01）；随着胆红素浓度升高，IκBα表达量减少；随着胆红素代谢，IκBα表达量增加，24h时作用仍存在。6.p-ERK和IκBα与胆红素浓度的直线相关分析结果：⑴在2、5h时p-ERK与胆红素浓度水平呈正相关（r分别为0.9428、0.9945，P＜0.01）。在24h时两者无相关关系存在（r=-0.1809，P＞0.05）。⑵在2、5h时IκBα与胆红素浓度水平呈负相关性（r分别为-0.9391、-0.969，

PLX3397核磁共振 RAD001体内 P＜0.01）。在24h时两者无相关关系存在（r=-0.098，P＞0.05）。7.p-ERK和IκBα相关性分析：在2h、5h时p-ERK和IκBα（SUM）值呈负相关（r分别为-0.9763、-0.9687， P＜0.01，在24h时两者无相关关系存在（r=-0.185， P＞0.05）。结论：1.LPS单独作用能够促进p-ERK的表达和抑制IκBα表达；2.低浓度胆红素单独作用能够促进p-ERK表达和抑制IκBα表达；3.低、中、高浓度胆红素对LPS刺激p-ERK表达有协同作用，这种协同作用呈浓度依赖性，随着胆红素浓度的升高，协同作用增强，随着胆红素代谢，刺激作用减弱；4.低、中、高浓度胆红素对LPS抑制IκBα表达有协同作用，这种协同作用呈浓度依赖性，随着胆红素浓度的升高，协同作用越强，随着胆红素代谢，协同作用减弱。提示胆红素影响免疫细胞的机制可能与调节TLR4信号通路中p-ERK的磷酸化和IκBα表达减少有关。
目的研究高血糖SD大鼠局灶性脑缺血再灌注后P38MAPKα和β在脑组织中的磷酸化状态，以及在各细胞中的表达和时空规律，以此探讨P38MAPK在高血糖加重脑缺血损伤中的作用。 方法通过腹腔注射STZ制备1型糖尿病模型，线栓法制备大脑中动脉局灶性脑缺血30min/再灌注模型。然后通过HE染色，对比观察糖尿病高血糖局灶脑缺血/再灌注组(高血糖组)和正常血糖局灶脑缺血/再灌注组(正常血糖组)脑组织的病理学变化，神经症状评分了解局灶脑缺血/再灌注后大鼠神经功能缺损情况，采用免疫组化法、免疫荧光染色法和Western

Blotting法检测磷酸化P38MAPKα和β(p-p38α，p-p38β)的表达。 结果(1)大鼠局灶脑缺血/再灌注术后，大鼠脑缺血后均出现神经功能缺损，高血糖缺血再灌注组的脑功能评分明显较正常血糖手术组升高(P
目的：探讨可卡因-苯丙胺调节转录肽(cocaine-and amphetamine-regulated transcript peptides, CART)抗氧化减轻缺血性脑损伤及其机制。 方法：健康雄性ICR小鼠随机分为四组：缺血／再灌注(Ischemia/Reperfusion,I/R)组、CART组、生理盐水(Normal Saline, NS)组、假手术组。插线法建立大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion, selleck合成 MCAO)模型,CART组和NS组于缺血2小时再灌注前分别经尾静脉注射给予CART55-102和同体积NS,然后每隔24小时重复给药1次。再灌注不同时间点分别以TTC染色检测脑梗死体积,干／湿法测定脑组织含水率,酶联免疫吸附法检测梗死侧大脑皮质4-羟壬烯醛(HNE)、8-羟基-2’-脱氧鸟苷(8-OHdG)及3-硝基酪氨酸(3-NT)含量；采用流式细胞技术检测梗死侧大脑皮质氧自由基(ROS)含量和线粒体膜电位；采用比色法检测线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ活性；实时聚合酶链式反应(RT-PCR)测定梗死侧大脑皮质线粒体DNA (mitochondrial DNA, mtDNA) mRNA表达。 结果：(1)与I/R组和NS组比较,CART组再灌注后各时间点脑梗死体积均不同程度减小,再灌注24h、48h、72h其差异均有统计学意义(均P<0.01),8-OHdG仅在12h差异有统计学意义(P<0.05),3-NT在24h、48h及72h时间点差异有统计学意义(均P<0.01)、线粒体呼吸链复合物Ⅱ活性(P0.