目的：探讨白头翁皂苷A（Pulsatilla saponin A， PsA）对人伯基特淋巴瘤（查找更多Burkitt lymphoma， BL）细胞Raji细胞增殖、凋亡及相关通路蛋白表达的影响。方法：以人BL细胞Raji细胞为研究对象，细胞增殖检测法（Cell Counting kit-8， CCK-8）检测细胞增殖情况，并计算出24 h、48 h、72 h的半抑制浓度（half-inhibitory concentration，IC50）值分别为19.77 μmol·L~(-1)、18.31 μmol·L~(-1)、16.70 μmol·L~(-1)。后续相关实验根据白头翁皂苷A作用Raji细胞72 h IC50值，选用白头翁皂苷A 8、16和32 μmol·L~(-1)三个浓度开展实验。用0、8、16、32 μmol·L~(-1 )白头翁皂苷A作用于Raji细胞24 h、48 h、72 h，CCK-8法检测细胞生长曲线吸光度（Optical Density，OD）值。半胱天冬酶-3、半胱天冬酶-8、半胱天冬酶-8（Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9）酶原活性试剂盒检测经0、8、16、32 μmol·L~(-1)白头翁皂苷A处理Raji细胞24 h后Raji细胞中Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的酶原活性值。流式细胞仪检测不同浓度白头翁皂苷A作用Raji细胞24 h后细胞凋亡率及细胞周期。蛋白免疫印迹法（Western Blot，WB）检测0、8、16、32 μmol·L~(-1)白头翁皂苷A作用Raji细胞24 h后，Raji细胞中B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白（Bax）、活化的聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（Cleaved PARP）、活化的天冬氨酸蛋白水解酶-3（Cleaved Caspase-3）凋亡蛋白表达情况及非受体型酪氨酸蛋白激酶2（JAK2）；信号转导及转录激活因子3（STAT3）；磷酸化非受体型酪氨酸蛋白激酶2（p-JAK2），磷酸化信号转导及转录激活因子3（p-STAT3）通路蛋白表达情况。结果：0、8、16、32 μmol·L~(-1 )白头翁皂苷A作用于Raji细胞后，与空白组比较，8、16、32 μmol·L~(-1 )白头翁皂苷A组细胞存AZD7762 IC50活率显著下降，细胞增殖受到抑制，差异均有统计学意义（P < 0.05）；与空白组比较，8、16、32 μmol·L~(-1 )白头翁皂苷A组Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9酶原显著活化，细胞凋亡增加，细胞于有丝分裂准备期（Gapphase2，G2）期阻滞增加，差异均有统计学意义（P < 0.05，P < 0.01）。经0、8、16、32 μmol·L~(-1 )白头翁皂苷A作用Raji细胞24 h后，与空白组比较，8、16、32 μmol·L~(-1 )白头翁皂苷A组RajXMU-MP-1分子量i细胞中Bcl-2蛋白表达降低，Bax、Cleaved PARP、Cleaved Caspase-3蛋白表达增加，JAK2、STAT3蛋白表达未见明显改变，p-JAK2、p-STAT3蛋白表达降低，均有明显统计学差异（P < 0.05，P < 0.01）。结论：白头翁皂苷A可以抑制人BL细胞Raji细胞的增殖并促进其凋亡，其作用机制可能与白头翁皂苷A调控JAK2/STAT3信号通路有关。