结果油酸诱导的NAFLD细胞模型使肝细胞内ROS增多,线粒体膜电位下降;氧化的EhCys/Cy SS加剧了NAFLD肝细胞ROS的生成以及线粒体膜电位的下降,而还原的EhCys/Cy SS能清除ROS并逆转线粒体膜电位的下降。线粒体ROS清除剂Mito Q10能显著地减少氧化的EhCys/Cy SS所增加的ROS,而apocynin效果不明显。RoteRigosertib molecular weightnone作用于细胞后,ROS的增长率与细胞外EhCys/Cy SS有关,氧化状态下ROS增长率最小且复合体I活性减弱,即氧化的EhCys/Cy SS能通过抑制线粒体复合体I增加ROS的生成。结论氧化的EhCys/Cy SS能通过抑制线粒体复合体I,从而加剧NAFLD肝细胞ROS的生成,并使线粒体膜电位进一步下降,而还原的EhCKinase inhibitor Libraryys/Cy SS能减少高脂所致ROS生成并减轻线粒体损伤。
<正>目的研究醌氧化还原酶2(NQO2)下调对大鼠主动脉平滑肌细胞(RASMCs)线粒体膜电位的影响。方法将RASMCs分为3组野生型组、阴性对照组和NQO2下调组。利用RNA干扰技术下调体外培养的RASMCs中NQO2,采用5溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)渗入法Selleck检测细胞增殖,用阳离子染料JC-1标记RASMCs线粒体内膜并检测线粒体膜电位,试剂盒法检测总超氧化物歧化酶(SOD)活性和
目的探讨肥胖男性不育患者精子线粒体膜电位的改变,以及线粒体膜电位与精浆中游离脂肪酸、活性氧之间的关系。方法按照研究条件,随机整群选取正常生育男性51人(对照组)、正常体重指数不育男性36人(正常体重不育组)、超重不育男性44人(超重不育组)、肥胖不育男性45人(肥胖不育组)。