在这10种新出现的含有LacNAc结构的N-聚糖中有5种(例如,m/z 2034.634,2546.876以及2578.915等)末端被唾液酸化修饰,2种(m/z 2578.915和2873.046)末端出现Lewis抗原结构。4.糖基因芯片结果显示,负责LacNAc合成的糖基转移酶基因B4GALT3在II,III期癌组织中的表达明显BIRB 796 MW高于癌旁组织。TCGA和GEO数据库分析结果表明,B4GALT3在胃癌组织中的表达显著升高,并与患者生存期相关。结合胃癌糖蛋白糖链谱的结果显示,在胃癌的发展过程中B4GALT3表达升高促进LacNAc合成进而引起LacNAc糖链在胃癌细胞膜和ECM上的异常积累。5.利用B4GALT3沉默及过表达慢病毒质粒构建DMH1分子量B4GALT3沉默及过表达稳转细胞分析结果表明,B4GALT3表达影响胃癌细胞中LacNAc的合成。虽然B4GALT3表达对胃癌细胞的增殖能力无明显影响,但是能够促进细胞的迁移和侵袭能力并增强细胞克隆形成能力。结论在胃癌的发展过程中,凝集素MAL-I识别的LacNAc在胃癌细胞和组织中均出现异常积累,并且伴随Navitoclax着胃癌的发展进程,在胃癌组织中含LacNAc结构的N-聚糖种类不断增多。而参与该糖链合成的糖基转移酶B4GALT3在胃癌细胞中表达升高是引起LacNAc合成增加的主要原因。虽然B4GALT3表达对胃癌细胞的增殖能力无明显影响,但是能够促进细胞的迁移和侵袭能力并增强细胞克隆形成能力。本研究筛选了与胃癌相关的异常糖基化修饰,并初步分析其化对胃癌发展和转移的影响,为胃癌的分子机制研究提供理论基础。