阿米洛利对胶束的内吞无影响。结论
目的探讨抑制细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号转导通路对磨损颗粒诱导骨溶解的影响及可能的机制。方法将45只小鼠随机分为空白对照组、钛颗粒刺激组和钛颗粒+ERK抑制剂组,每组15只。通过HE染色检测植入的小鼠颅骨及气囊壁组织中不要炎性反应情况;TRAP染色检测植入的小鼠颅骨及气囊壁组织中破骨细胞数目;免疫组化检测植入的小鼠颅骨及气囊壁组织中ERK及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白阳性表达情况。结果 HE染色结果 与空白对照组比较钛颗粒刺激组组织标本中存在明显的哪里炎性反应和大量炎性细胞浸润;与钛颗粒刺激组比较,钛颗粒+ERK抑制剂组炎性反应减弱,炎性细胞浸润减少。TRAP染色结果 钛颗粒刺激组阳性细胞数目多于空白对照组,钛颗粒+ERK抑制剂组阳性细胞数目相对于钛颗粒刺激组减少(P<0.05)。免selleck screening library疫组化染色结果 钛颗粒刺激组ERK及TNF-α阳性表达高于空白对照组,钛颗粒+ERK抑制剂组ERK及TNF-α阳性表达相对于钛颗粒刺激组减少(P<0.05)。结论经ERK信号转导通路调控小鼠磨损颗粒诱导的骨溶解中ERK及其下游炎性因子TNF-α活性,从而可能影响破骨细胞的分化和活化,进而调控炎性骨溶解发生、发展。