24 h时,ABCA1和PPARγ蛋白表达无明显差异(P>0.05)。结论 Nox促进了小鼠腹腔巨噬细胞泡沫化进程,且其对apoE-/-的影响明显大于WT小鼠。在此过程中,O2-等活性氧参与调节巨噬细胞泡沫化相关基因mRNA和蛋白水平,并可通过调节NF-κB和PPAR等关键因子来影响巨噬细胞的相应功能。”

“先天性心脏复合畸形为同时患有2种或2种以上心血管畸形,能够同期进行介此网站入治疗,其技术操作并非单一技术的简单相加,而有其特殊性。本文介绍室间隔缺损合并房间隔缺损、动脉导管未闭、肺动脉瓣狭窄;房间隔缺损合并动脉导管未闭、肺动脉瓣狭窄、左房室瓣狭窄(鲁登巴赫综合征)及主动脉缩窄合并动脉导管未闭等复合畸形的病理生理改变与临床特点、介入治疗适应证和禁忌证、治疗原则和注意事项、术后处理以及疗效判定等。”
“目的观察细胞外信号调节激Blasticidin S酶1/2(ERK1/2)在血管紧张素Ⅱ诱导的内皮细胞中不同时点的表达变化,为阐明血管内皮细胞凋亡对动脉粥样硬化的诊治具有重要意义。方法制备血管紧张素ⅡRPMI1640培养液(10-6mol/L)培养人脐静脉内皮细胞,采用四甲基偶氮唑蓝比色法测定内皮细胞存活率,通过AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡率、Hochest33258荧光GDC-0449供应商染色观察凋亡细胞形态学的变化,利用RT-PCR法分析凋亡调控基因Bcl-2、Bax mRNA表达变化,Western-Blot测定磷酸化ERK1/2水平。结果血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞的凋亡率明显高于对照组(P<0.01),与对照组相比,Bcl-2 mRNA表达呈持续性降低;Bcl-2/Bax比值下降,ERK1/2磷酸化水平于12 h明显增加,18 h达到高峰(P<0.01),24 h下降至稳定,总ERK1/2蛋白水平无明显变化。