结果紫草多糖各组宫颈癌Hela细胞生长受抑,且呈时间和剂量依赖性;紫草多糖各组Hela细胞凋亡率和Hela细胞S期、G2/M期所占

结果紫草多糖各组宫颈癌Hela细胞生长受抑,且呈时间和剂量依赖性;紫草多糖各组Hela细胞凋亡率和Hela细胞S期、G2/M期所占比例均明显高于空白对照组(P均<0.05),且呈浓度依赖性升高;紫草多糖40,60,80μmol/L组HPV18 E6/E7 mRNA相对表达量均明显低于空白对照组(P均<0.05),且呈浓度依赖性降低。结论紫草多糖体外可抑制人宫颈癌Hela细胞的增殖,诱导He通常la细胞凋亡,其作用机制与抑制HPV18 E6/E7 mRNA的表达有关。
目的 探讨1,25(OH)_2D_3联合顺铂对原代肺腺癌细胞周期及周期相关调控因子的影响。方法 体外培养手术切除的肺腺癌组织细胞,经药物作用后CCK-8法测定细胞抑制率,流式细胞仪检测细胞周期,RT-PCR检测细胞周期调控因子Cyclin D1、CDK4转录水平。结果 不同浓度的1,25(OH)_2D_3、顺铂单药作用于肺腺癌细胞均有明显的抑制作用,两药联合表现为协同作用,与单药相比,差异有统计学意义(P<0.05)。细胞周期分析显示,经药物联合处理后的肺癌细胞,G_0/G_1期细胞数增多,S期和G_2/M期细胞减少。细胞周期调控因子Cyclin D1、CDK4转录水平均有所降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 1,25(OHOH-FMK Caspase Inhibitor VI体内)_2D_3联合铂类抗癌药物抑制原代肺腺癌细胞的增殖能力、诱导细胞周期阻滞,与下调Cyclin D1和CDK4的表达有关。
目的采用GEO数据库、整合药理学平台v2.0和分子对接技术探讨大黄抗肝癌的活性成分及其分子机制。方法利用中医药整合药理学平台(TCMIP)筛选中药大黄的活性成分,借助TCMIP及Swisstarget在线数据库预测作用靶点;从GEO数据库下载肝癌基因芯片数据库,利用GEO2R分析肝癌组织与正常肝组织之间的差异表达基因。

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