结论新辅助化疗能有效杀死肿瘤细胞,抑制肿瘤组织的生长,使肿瘤组织缩小,提高临床手术的切除率。AKT和CDK2作为参与非小细胞肺癌发

结论新辅助化疗能有效杀死肿瘤细胞,抑制肿瘤组织的生长,使肿瘤组织缩小,提高临床手术的切除率。AKT和CDK2作为参与非小细胞肺癌发生发展的重要基因。新辅助化疗能有效降低肿瘤基因AKT和CDK2的RNA及蛋白表达,且随化疗疗程延长及患者联合化疗的应用,AKT基因表达降低,CDK2基因表达的降低更为明显。
鼻咽癌(NPC)是一种与Epstein-Barr病毒(EBV)感染密切相关的鼻咽部黏膜上皮恶还有性肿瘤,对放疗较敏感,但大多数患者在初次确诊时已有局部淋巴结或远处转移,处于临床Ⅲ或Ⅳ期[1],晚期患者放疗后仍有30%~40%发生远距离转移和局部复发[2],侵袭和转移仍是威胁患者生存的关键因素之一。上皮—间质转化(EMT)是肿瘤发生侵袭转移的重要机制,且与NPC原位侵袭和远处转移密切相关。现将EMT
在我国,结直肠癌是最常见的恶性肿瘤之一,且是癌症相关死亡因素的第Osimertinib供应商三大主要原因。近年来,结直肠癌的发病率和病死率呈逐年上升的趋势。在结直肠癌的发生、发展过程中,PI3K/Akt/mTOR信号通路的异常活化起到十分重要的作用。其中,Akt作为该通路的中间信号分子,在蛋白质合成、细胞代谢、细胞增殖与分化、抗凋亡及血管新生等事件中均起到十分关键的作用。本文就Akt信号分子及其在结直肠癌发生发展中的作用以及对结直肠癌预后和生存的影响进行综述。或者
磷酸肌醇3激酶(PI3K)通路是一个关键的信号转导系统,它可将癌基因和多种受体与许多细胞功能联系在一起,还是肿瘤中最常被激活的通路。靶向PI3K同工酶和通路中包括AKT和mTOR在内的其他主要节点的抑制剂已进入临床试验阶段,但存在一定问题。本文重点阐述人们在理解PI3K通路方面取得的进展,并讨论研发靶向这条通路的抗肿瘤药物的机遇与面临的挑战。
目的观察羧胺三唑对肺腺癌细胞A549细胞自噬的影响,探究自噬调节在羧胺三唑抗肿瘤增殖作用中的角色。

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