05）。（6）经台盼蓝染色，5组细胞活力分别为97.2%、96.9%、96.3%、96.5%和95.8%，细胞活力无明显变化。

很少 结论：（1）iRGD肽对SPIO标记胰腺癌细胞具有影响，在适宜浓度范围内可提高SPIO标记效果，T2WI- FRFSE为较好显像序列；SPIO标记浓度与iRGD肽浓度以12.6μg/ml和1μg/ml为最佳组合。（2）不同浓度SPIO系列，iRGD肽适宜浓度或浓度范围：SPIO浓度为12.6μg/ml，iRGD肽适宜浓度范围为0.25μg/ml-1.25μg/ml；SPIO浓度为14.7μg/ml，iRGD肽适宜浓度为0.25μg/ml。
目的： 牙周病是口腔中两大主要疾病类型之一,也是人类最古老最普遍的疾病之一,在当今世界范围内患病率依然很高,在我国牙周病的患病率及其危害远高于龋病。一般认为,因牙周炎拔牙占拔牙总数的30%-44%。对于牙周病的病因学研究是个古老而复杂的领域,近一个多世纪以来,世界各国的学者对此进行了大量而深入的研究,牙周炎发生的根本机制至今仍未完全明确。有研究证实咬合创伤参与了牙周炎的发生与发展,并且对牙周组织的改建产生了直接的影响。适当的咬合力可以使牙周膜中主要的感受性和效应性细胞——牙周膜成纤维细胞发生增殖、分化和凋亡,从而参与牙周组织的改建过程。本次实验拟在成功构建人牙周膜成纤维细胞体外培养—力学刺激模型的基础上,通过细胞计数试剂——8和RT-PCR等细胞检测技术,从分子和基因水平探讨周期性张应力对人牙周膜成纤维细胞增殖的影响,初步阐述p38MAPK信号通路在此影响过程中的作用,明确p38MAPK信号通路、周期性张应力和成纤维细胞增殖三者之间的关系,为进一步诠释咬合创伤在牙周炎发病过程中的作用提供新的思路,为探寻咬合创伤的干预治疗提供理论依据。 方法： 本实验以体外培养的人牙周膜成纤维细胞为研究对象,构建人牙周膜成纤维细胞体外培养—力学刺激模型,利用多通道细胞牵张应力加载系统,以静态组为对照,实验组分别加以1h,6h,12h,24h的张应力刺激,频率为0.1Hz,所加力值以加力板底部硅胶薄膜拉伸的形变率表示,形变率越大,则对细胞施加的张应力越大,本次实验的细胞形变率为10%。以细胞计数试剂—8检测细胞的增殖情况,采用RT-PCR技术检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达；同时设计加力+p38MAPK特异性抑制剂组(Oh,12h),加力前对细胞加以p38MAPK抑制剂SB203580,再对细胞施以张应力后,再次检测细胞增殖情况和PCNA的表达。通过SPSS17.0统计软件对实验所得数据进行统计分析。 一般 结果： 1.体外培养稳定的人牙周膜成纤维细胞,成功地构建了人牙周膜成纤维细胞体外培养—力学刺激模型。 2.在频率为0.1Hz,形变率为10%的条件下,同对照组比较,加力1h时细胞增殖减少,6h时细胞增殖开始上升,12h细胞增值达到高峰,24h细胞增殖受到抑制；加入抑制剂SB203580能够抑制细胞增殖和PCNA的表达。

结论： 1.成功的构建了人牙周膜成纤维细胞体外培养—力学刺激模型。 2.在应力加载条件下,在一定时间内可促进成纤维细胞的增殖,加力时间过长会导致细胞增殖受到抑制。 3. p38MAP信号通路参与了周期性张应力介导的人牙周膜成纤维细胞增殖的过程。 4.除p38MAPK信号通路外,亦有其他信号通路参与了周期性张应力介导的成纤维细胞增殖的过程,可能与p38MAPK通路之间存在交叉作用。
论文第一部分探讨慢性粒细胞白血病（CML）核因子NF-E2相关因子2 (Nrf2)基因表达与临床特点的关系及与硫氧还蛋白还原酶（TrxR）表达的相关性。应用实时荧光定量PCR检测30例CML患者（慢性期20例，加速期3例，急变期7例）骨髓细胞及CML细胞株K562与10例正常对照骨髓细胞Nrf2及TrxR mRNA的表达。结果表明，初发CML患者骨髓细胞Nrf2 mRNA表达升高，经治疗后其表达下降，可作为判断病情进展的分子标记物；Nrf2 mRNA水平与TrxR的表达有相关性。 第二部分，进一步研究Nrf2 mRNA水平与TrxR的表达的相关性。根据siRNA序列设计原则，设计并合成四条针对Nrf2序列特异性的小分子干扰RNA(siRNA)及一条阴性对照siRNA，并连接到慢病毒载体上。用构建的Nrf2-RNAi-LV转染K562细胞，通过实时荧光定量PCR检测得到Nrf2

mRNA明显低表达的细胞株K562-C3，且其TrxR表达水平也随之降低。这些结果表明Nrf2可通过Nrf2-ARE信号通路影响TrxR的表达，从而对细胞凋亡发挥作用。本结果不仅为Nrf2-ARE信号通路与白血病发生的研究奠定了基础，也可能对CML的靶向治疗具有指导意义。
目的： 有 氧化应激降低精液质量,是已知男性不育症的主要病因。本课题拟通过(1)观察氧化应激作用下Claudinll转录水平变化；(2)观察射线致睾丸氧化应激损伤后Claudin3、Claudinll表达量变化及其在生精功能恢复过程中与精子发生的关联性,以探讨氧化应激损伤睾丸精子发生中支持细胞紧密连接复合体功能变化；明确支持细胞紧密连接复合体于受损的睾丸生精功能恢复过程中所起的作用。 方法： (1)48只雄性昆明小鼠随机分配至A、B、C、D4组,每组12只,A组空白对照,B、C及D三组分别以2Gy、6Gy及10Gy剂量60Co-Υ射线局部照射实验动物下腹部一次,于6周后处死,测定实验小鼠身体及双睾丸重量；HE染色观察睾丸组织学变化；酶联免疫法检测血清FSH水平；Real time PCR监测睾丸组织内Claudinll转录水平变化。 (2)42只昆明雄性小鼠,随机分配为：空白对照A组,受2Gy、6Gy、10Gy60CoΥ射线单剂量射线下腹局部照射的B、C、D组,及受6Gy剂量照射后应用1、2及4μg/d剂量E2干预4周的E、F、G组。于照射后6周,收集睾丸,称重,行HE染色,计算各组睾丸曲细精管分化指数(TDI),应用RT-qPCR检测各组InhibinβB、Claudin3、Claudinll mRNA变化, Western Blot检测各组Claudinll蛋白表达。 结果： (1)不同剂量射线致睾丸氧化应激损伤后睾丸重量下降(P<0.05),以C、D组更为明显(P<0.01)；与A组相比,受射线照射三组TDI下降明显(P0.013；t=-2.256,P>0.013)。Claudin-3、Clauindin-11表达与睾丸生精功能呈现负相关关系(rs=-0.