DEN处理后p53相对荧光强度明显上调,且存在时间依赖性,在24h达高峰,随后回落。DEN+PFT-α处理的细胞p53相对荧光强度在各时间点的变化不明显,始终保持在较低水平。以PFT-α抑制p53功能后,L02细胞内AP-1的相对荧光强度上调,且此上调作用与PFT-α的作用时间相关。结论DEN刺激可上调L02细胞内p53的表达,后者可抑制细胞的恶性增殖。pAnti-cancer Compound Library化学结构53功能缺失可明显促进DEN诱导的L02细胞AP-1转录激活活性上调,提示p53是正常肝细胞抗恶变的重要保护机制。”
“神经生长因子是一种多功能、多肽性的物质,通过特异的靶细胞表面的神经生长因子受体介导产生生物学效应。它对肿瘤细胞主要表现为抗凋亡的活性,具有强烈的促进肿瘤细胞生长的作用,与肿瘤的增殖、分化和转移有着密切的关系。高GSK3 抑制剂亲和力受体Trk A与低亲和力受体p75在癌组织中均表达,研究表明Trk A与p75与肿瘤的预后、分级及肿瘤类型均相关。适当应用p75和Trk A的激动剂或抑制剂,可为更好的治疗肿瘤提供有效的办法。”
“背景与目的:目前认为CpG岛甲基化导致转录抑制是恶性肿瘤发生的重要机制之一。微管抑制剂诱发有丝分裂应激时,CHFR基因能够控制也许细胞分裂的进行。本研究检测胃癌中CHFR基因启动子区甲基化状态,探讨该基因甲基化状态与胃癌临床病理特征的关系;并比较甲基化特异性PCR方法(methylation-specific polymerase chain reaction,MSP)和结合重亚硫酸盐的限制性内切酶法(combined bisulfite restriction analysis,COBRA)在检测胃癌组织CHFR基因甲基化状态的差异性。