方法培养胃癌细胞株AGS,MTT法检测阿司匹林在不同浓度和不同作用时间下对AGS细胞增殖的影响;流式细胞术检测阿司匹林对细胞周期的影响;western blotting和免疫荧光法检测阿司匹林对AGS细胞NF-κB p65表达的影响。结果阿司匹林在0.1～10mmol/L浓度区间内,随浓度增加和时间延长,对AGS细胞的抑制率逐渐增加。细胞周Cobimetinib研究购买期中DNA合成前期(G0/G1期)的细胞比例增加,DNA合成期(S期)细胞比例下降。随阿司匹林浓度增加和作用时间延长,AGS细胞NF-κB p65的表达渐降。结论阿司匹林抑制胃癌细胞AGS的增殖,诱导细胞G0/G1期阻滞,其作用机制可能是通过阻断NF-κB信号通路实现的。”
“目的探讨EGFR抑制剂吉非替尼对人食Bioactive Compound Library体内管癌细胞Eca-109的抑制作用。方法以不同浓度吉非替尼作用于Eca-109细胞,MTT法检测在不同作用时间(24、48、72h)的细胞生存率;流式细胞仪检测不同浓度的吉非替尼作用48h后Eca-109细胞周期的变化。结果 MTT结果显示吉非替尼不同浓度不同时间生存率差异均有显著性(P<0.05)。同一浓度下不同作PF-02341066 IC50用时间组生存率差异均有显著性(P<0.05),而24h不同浓度处理后细胞的生存率差异有显著性(P<0.05),48、72h除40μg/mL与80μg/mL差异无显著性外,其余的浓度组间差异均有显著性(P<0.05)。细胞周期检测结果示吉非替尼各浓度组均使细胞周期阻滞于G0/G1期,与对照组相比差异有显著性(P<0.05);各浓度组之间比较,高浓度组较与低浓度组比较差异有显著性(P<0.05)。