结果与对照组比较,实验组心脏左室内径缩小[LVEDD:(6.9±0.8)比(7.8±1.1)mm;LVESD:(3.8±0.8)比(4.6±0.8)mm,均P<0.05]、心脏收缩功能改善[FS%:(46.0±5.7)比(40.9±5.8),P<0.05],心肌细胞凋亡率在大鼠心肌梗死周围区[(0Smoothened Agonist小鼠.187±0.033)比(0.361±0.084)%,P<0.05]和梗死远区[(0.105±0.037)和(0.243±0.044)%,P<0.05]均显著下降。活化caspase-3的测定证明实验组大鼠较对照组大鼠心肌细胞凋亡显著减少。结论心肌梗死局部ILK基因过表达抑制剂能抑制心肌梗死后大鼠左室重构,改善其心功能。”
“目的建立8J.cm-2紫外线A(UVA)辐射损伤永生化的人角质形成细胞株(HaCaT)细胞的病理模型,经由信号通路的表皮生长因子受体(EGFR),磷脂酰肌醇-3激酶(AKT),细胞周期蛋白(CyclinD1)至周期蛋白依或者赖激酶4(CDK-4)角度研究扇贝多肽(Polypeptide from Chlamys farreri,PCF)抑制UVA诱导HaCaT细胞凋亡的分子机制。方法采用琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡;RT-PCR和DNA测序法检测胞内表皮生长因子受体EGFR的mRNA表达及基因变化;蛋白印迹法检测AKT,p-AKT,CyclinD1及CDK-4的蛋白表达水平。