方法用原代培养的乳鼠心肌细胞建立缺氧复氧损伤模型,分为空白对照组(C组)、缺氧复氧损伤模型组(H/R组)、盐酸贝那普利组(B组)及缺氧复氧损伤+盐酸贝那普利组(H/R+B组),流式细胞仪检测早期凋亡细胞及坏死细胞,相关软件分析。检测四组乳酸脱氢酶LDH活性、丙二醛时间MDA含量、超氧化物歧化酶SOD活力、肌酸激酶同功酶CKMB含量以及细胞凋亡率。结果H/R组LDH、MDA、SOD及心肌细胞凋亡率明显高于C组和B组;H/R+B组LDH、MDA、SOD水平及心肌细胞凋亡率显著低于H/R组,以上差异均有统计以及学意义(P<0.01)。结论离体培养的乳鼠心肌细胞建立的缺氧复氧损伤模型可诱导心肌细胞的凋亡。盐酸贝那普利可明显抑制这种凋亡的发生,其机制可能与其参与抗氧化、清除自由基作用有关。"
“利用稳定的乙酸乙酯基膦叶立德与含羰基化合物反应,合成很少了不同的2(5H)-呋喃酮,然后将获得的部分2(5H)-呋喃酮与醋酸铵反应转化为2(5H)-吡咯酮类化合物。所合成化合物均经1HNMR、13C NMR和MS等确认。通过测定所得到的化合物对于绿脓杆菌的最低抑菌浓度(MIC)来检验其抑菌活性;利用细菌生物膜染色实验来检测所得到的化合物对细菌群体感应系统和细菌生物膜的影响。