方法EGFR酪氨酸激酶拮抗剂(Tarceva)、mTOR抑制剂(Rapamycin)单独(单独处理组)和联合处理(联合处理组)鼻咽

方法EGFR酪氨酸激酶拮抗剂(Tarceva)、mTOR抑制剂(Rapamycin)单独(单独处理组)和联合处理(联合处理组)鼻咽癌细胞株CNE-1及CNE-2后,CCK-8法检测细胞生长抑制率,流式细胞法检测细胞周期和凋亡率。结果①Tarceva、Rapamycin单独处理组对CNE-1和CNE-2细胞株均产生剂量依赖性抗增殖作用。②联合用药组CNE-1和CNE-购买抑制剂2细胞生长抑制率显著大于两者单独处理组生长抑制率之和(P<0.05)。③联合处理组的G1期细胞比例大于单独处理组之和(P<0.05)。联合处理组的细胞凋亡率高于单独处理组(P<0.05)。结论Tarceva及Rapamycin联合靶向治疗能协同性地抑制鼻咽癌细胞生长,这种效应可能通过增加G1期细胞阻滞及凋亡来实现。"
“目的研究钙调素依赖确认细节蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)信号通路在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导心肌细胞肥大中的作用。方法Lowry法测心肌细胞蛋白含量;计算机图像分析系统测心肌细胞体积;[3H]-亮氨酸参入法测心肌细胞蛋白合成;Till阳离子测定系统观察胞内[Ca2+]i瞬变;Westernblot法测定CaMKⅡδB的表达。结果①TNF-α(100μg.L-1)明DNA Synthesis抑制剂显诱导心肌细胞蛋白含量、蛋白合成及体积的增加,CaMKⅡ特异性抑制剂KN93(0.2μmol.L-1)明显抑制TNF-α诱导的心肌肥大,但对正常心肌细胞生长无影响。②TNF-α引起心肌细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)瞬间变化幅度增高,KN93明显降低TNF-α诱导的上述改变。③TNF-α明显增强心肌细胞内CaMKⅡδB的表达。结论TNF-α可能通过引起心肌细胞[Ca2+]i升高,促进CaMKⅡδB表达诱导心肌细胞肥大的。

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