结果 HO-1活性检测显示,与对照组比较,5～15μmol.L-1姜黄素能够呈浓度依赖性地诱导HO-1活性增加。MTT和细胞凋亡检测显示,与H2O2组比较,15μmol.L-1姜黄素能够显著上调细胞存活率,下调细胞凋亡率和Caspase-3活性。细胞MDA水平和总SOD活性ABT-888体外检测显示,15μmol.L-1姜黄素能够显著降低细胞MDA水平,提高总SOD活性。此外,与H2O2组相比,15μmol.L-1姜黄素能显著下调细胞NF-κB蛋白表达水平。HO-1抑制剂Znpp-Ⅸ能够部分逆转姜黄素的上述作用。结论姜黄素可能通过上调Ribociclib说明书HO-1活性,抑制NF-κB激活以及维持细胞氧化还原平衡状态,对抗H2O2诱导的H9c2心肌细胞氧化应激损伤。”
“目的观察赤芍对早期糖尿病肾病大鼠的作用及赤芍对肾脏血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素-1(ET-1)、蛋白激酶C(PKC)及转化因子确认细节-β1(TGF-β1)的影响。方法腹腔注射STZ制备糖尿病肾病大鼠模型,随机分为正常对照组、糖尿病肾病模型组以及高、中、低赤芍组(腹腔注射5、15、30g/kg),8周后测定大鼠血糖、血脂及肾功能指标(尿素氮、血肌酐、24h尿蛋白),放射免疫法测定肾脏AngⅡ、ET-1含量,免疫组织化学染色法检测肾脏TGF-β1及PKC表达。