方法 24只雄性SD大鼠,按随机数字表法分为假手术组、AMI组和EPO组(每组8只),用结扎左冠状动脉前降支方法制作大鼠AMI模型

方法 24只雄性SD大鼠,按随机数字表法分为假手术组、AMI组和EPO组(每组8只),用结扎左冠状动脉前降支方法制作大鼠AMI模型,EPO组同时给予5 000 U/kg重组人EPO(rhEPO)腹腔内注射。建模24 h后摘取心脏标本分别用TTC染色检测心肌梗死面积、TUNEL法检测心肌细胞凋亡、Western印迹分析检测心肌组织中p-Akt蛋白表达的变化。Selleck结果与假手术组比较,AMI组和EPO组心肌梗死区/左心室质量比值均显著增加〔(0.00±0.00)%vs(21.73±4.14)%和(17.95±2.66)%,P均<0.01〕,但与AMI组比较,EPO组心肌梗死区/左心室质量比值明显降低(P<0.05);与假手术组比较,AMI组和EPO组心肌细胞凋亡指数均显著增加〔(0.51±0PF-02341066体外.08)%vs(29.62±3.02)%和(21.37±2.39)%,P均<0.01〕,但与AMI组比较,EPO组心肌细胞凋亡指数显著减少(P<0.01)。p-Akt蛋白在三组心肌组织中均有表达,但与假手术组比较,AMI组心肌组织p-Akt蛋白表达显著减少,仅为假手术组的41%(P<0.01);与AMI组比较,EPO组心肌组织p-点击此处Akt蛋白表达显著增多,比AMI组升高1.7倍(P<0.01)。结论 EPO干预通过明显缩小AMI大鼠的心肌梗死面积和显著减少心肌细胞凋亡发挥心脏保护作用,其机制可能与上调p-Akt蛋白表达激活Akt抗细胞凋亡信号通路有关。"
“目的探讨黑斑息肉综合征(Peutz-Jeghers syndrome,PJS)的临床特点及其致病基因STK11(Serine/threonine kinase11)基因检测的意义。

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