4%vs4.8%；胆石症26.8%vs13.5%；急性胰腺炎6.2%vs0.8%）；酒精性肝硬化并发上消化道出血、胆道感染及肝性脑病明显高于乙型肝炎肝硬化（上消化道出血31.9%vs17.5%；胆道感染14.4%vs6.4%；肝性脑病10.3%vs3.2%），并发肝癌明显低于乙型肝炎肝硬化（15.5%vs32.5%），酒精性肝硬化住院治疗的好转率、死亡率明显优于同期住院的乙型肝炎肝硬化，两者差异具有统计学意义（P
背景 肠易激综合征(Irritable bowel syndrome,IBS)是一种以慢性或反复发作的腹痛及排便习惯改变为特征表现的肠道功能性疾病，其主要特征表现为内脏高敏感性和胃肠道运动异常，但其神经生物学机制尚不完全清楚。新近研究表明，中枢神经系统中的小胶质细胞广泛参与内脏疼痛反应，且在其中可能起到较为重要的作用。本实验室前期研究发现，接受左半结肠及盆腔脏器初级神经传入信号投射部位的骶髓后联合核(Dorsal commissual nucleus，DCN)及骶髓后角中的星形胶质细胞和小胶质细胞与IBS致内脏高敏感性存在密切关系，并且初步证明小胶质细胞在内脏痛的“启动”方面可能发挥重要作用，但是小胶质细胞在此过程中发挥什么作用，如何参与内脏痛的产生与发展及其作用途径，将对揭示IBS发生的神经生物学机制起到关键作用，并对临床药物研发提供新的靶点。

那个 目的 ①采用旋毛虫一过性肠道感染大鼠，成功制作IBS大鼠模型；②通过对模型大鼠的峰值结肠扩张刺激，观察DCN和骶髓后角中小胶质细胞P2X4、P2X7、OX42的表达变化及腹直肌肌电电生理变化，用以证实小胶质细胞广泛参与内脏痛的发生、发展过程；③在上述研究的前提下，采用给予P2X7受体拮抗剂鞘内注射的方法，观察P2X7、 OX42、 IL-1β、 P38、CGRP(Calcitonin-gene-related peptide，CGRP)在骶髓后角和DCN上的表达变化以及实验大鼠腹直肌肌电的变化，论证小胶质细胞在IBS内脏敏化中的作用，为IBS神经生物学机制的完善提供理论基础，并为新的临床药物探索及研发提供理论依据。 方法 用旋毛虫悬液灌胃法建立一过性肠道感染大鼠的IBS模型，采用电生理学方法观察正常大鼠和IBS大鼠腹直肌肌电的变化；采用免疫荧光组织化学方法观察两者骶髓后角以及DCN中P2X4、P2X7、OX42、IL-1β、P38、CGRP的表达情况。 结果 1.

IBS结肠扩张刺激组大鼠腹直肌肌电、大鼠骶髓后角及DCN中小胶质细胞上P2X4和P2X7的表达，均较对照组及IBS未刺激组显著增强（P<0.01）,且干预组的IL-1β、P38、CGRP表达亦下降明显（P<0.01），大鼠腹直肌肌电变化与之类似，不论收缩频率还是波幅均显著下降（P
目的： 探讨轻型急性胰腺炎病人伴急性肝损害的临床特点、与胰腺炎病因的相关性、可能的发生机制以及对胰腺炎病程的影响。 方法： 对我院2009年1月-2012年3月消化内科收治的186例轻型急性胰腺炎病人病历资料进行回顾性分析,分析其中伴发急性肝损害者肝功能指标的异常程度、异常特点以及转归；按急性胰腺炎不同病因、年龄区间、性别分组比较急性肝损害的发生率并比较不同病因的轻型急性胰腺炎肝损害的严重程度；观察轻型急性胰腺炎病程中某些临床指标与并发肝损害之间的关系以初步探讨急性肝损害的发病机制；以住院天数、腹痛恢复时间以及血淀粉酶复原时间分析急性肝损害对轻型急性胰腺炎病程的影响。 mTOR抑制剂 结果： 186例轻型急性胰腺炎病例中伴发急性肝损害者122例,占同期纳入的轻型急性胰腺炎总数的65.6%；异常的肝功能指标转氨酶及胆红素变化范围较大,其中ALT、AST超过正常上限值三倍者分别有52例、44例,占各自异常总数的比例分别为60.5%、53.7%,大于10倍正常上限值的例数分别为6、12,,所占比例分别为7.0%、14.6%；就总体而言轻型急性胰腺炎伴发的肝功能损害以转氨酶和胆红素同时发生异常常见,胆源性轻型急性胰腺炎和非胆源性轻型急性胰腺炎相比,前者易出现转氨酶和胆红素同时升高,而后者以单纯胆红素升高多见；肝损害多在急性胰腺炎发病初(入院24小时内)即可出现,且大部分患者随原发病的转归或必要时结合保肝治疗肝功能逐渐恢复正常。不同病因的胰腺炎肝损害的发生率不全相同(P<0.05),老年轻型急性胰腺炎患者肝损害的发生率较中年、青年均高(P<0.017,P0.05)；胆源性轻型急性胰腺炎所伴发的急性肝损害较非胆源性者严重(P<0.05)。伴发急性肝损害的轻型急性胰腺炎其发病24小时血淀粉酶水平、入院查体存在腹膜刺激征的比例以及血糖发生异常的比例均较同期未伴有急性肝损害的胰腺炎高(P<0.05,P<0.05,P<0.05)。肝损害会延长轻型急性胰腺炎的住院时间、腹痛缓解时间以及血淀粉酶复原时间(P
目的通过研究脂联素对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞VEGF和PEDF表达的影响,了解其能否通过调整二者的动态平衡,延缓糖尿病肾病微血管病变的进展,进一步探讨其在DN中的作用。

点击此处 方法1、体外培养大鼠肾小球系膜细胞,经传代以后,据试验设计要求分别用含有不同的浓度的葡萄糖和(或)脂联素的培养液进行培养并据此分组,各组分别培养24h和48h后,用显微镜观察HBZY-1细胞的生长状态,于10×40放大倍数下拍摄。并用1.5ml的EP管收集各组细胞上清培养液,-20℃短期保存,进行下一步VEGF和PEDF蛋白表达的检测；所剩的细胞则立即进行两种因子mRNA的提取；2、采用RT-PCR两步法检测在不同浓度的葡萄糖和(或)脂联素的作用下HBZY-1细胞中VEGF和PEDF在mRNA水平的表达：3、采用酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测之前收集到的各组细胞在不同时间点的培养液中其VEGF和PEDF蛋白的表达量；4、用spssl3.0统计软件进行统计分析比较各组之间两者表达的差异。 结果1.在显微镜下观察,可见到大鼠肾小球系膜细胞呈梭形、不规则形、三角形、长纺锤形不等,大多数呈梭形。当加入高糖和脂联素处理后,和正常组相比较,各组细胞形态无明显变化。 2.大鼠肾小球系膜细胞无论在正常浓度的葡萄糖还是在高糖环境下均可以表达VEGF和PEDF两种因子。 3.与正常葡萄糖浓度的对照组相比,高糖各组VEGF及其mRNA的表达水平升高,PEDF及其mRNA的表达水平下降,差异具有统计学意义(P<0.