结直肠癌的发生发展过程与多条异常活化的信号通路有关。大量研究表明,在结直肠癌组织中异常高度活化的STAT3,可以促进细胞增殖、抑制凋亡,并介导血管的生成,以及肿瘤侵袭和转移等过程。近年来STAT3已成为结直肠癌研究的热点,是结直肠癌诊治的潜在靶点。该文就近年来众多学者对于STAT3的相关研究,从STAT3的结构、激活与失活方式及其抑制剂等在结直肠肿KU-57788小鼠瘤中的作用进行阐述。
目的 探讨通腑解毒汤调控结直肠癌细胞凋亡的潜在机制。方法 纳入2019年3月～2020年3月于我院收治确诊为结直肠癌患者30例,年龄66～78岁。通过实时荧光定量PCR检测30例结直肠癌组织和30例癌旁组织中CCAT1的表达情况。敲低CCAT1后,检测结直肠癌细胞的凋亡情况。通腑解毒汤处理点击此处结直肠癌细胞HCT116、RKO、HT-29、LS513、SW620、LoVo、SW480后,检测细胞中CCAT1的表达量和凋亡情况。通腑解毒汤处理并过表达CCAT1后,检测结直肠癌细胞的凋亡情况。结果 30例结直肠癌患者癌组织中CCAT1的表达高于癌旁组织(P<0.05)。通腑解毒汤处理结直肠癌细胞HCT116、RKO、QNZHT-29、LS513、SW620、LoVo、SW480后,结直肠癌细胞中CCAT1的表达均下降(P<0.05)。通腑解毒汤处理结直肠癌细胞HCT116、RKO、HT-29、LS513、SW620、LoVo、SW480后,结直肠癌细胞中的凋亡水平上升(P<0.05)。敲低CCAT1后,结直肠癌细胞HCT116、RKO、HT-29、LS513、SW620、LoVo、SW480的凋亡水平上升(P<0.05)。