决明子在动物实验和临床实践中有降压作用,但是其是否有助于改善高血压血管功能障碍、氧化应激和终末器官损害仍有待于进一步研究。目的 评估决明子水提物对N-硝基-L-精氨酸甲酯诱导的高血压大鼠的降压功效。方法 灌胃N-硝基-L-精氨酸甲酯构建高血压大鼠模型,然后给予决明子水提物[500 mg/(kg·d)]治疗,均连续灌胃4周,1次/d。每周selleck screening library测量1次血压、心率。最后一次灌胃给药24 h后,检测血清谷草转氨酶、谷丙转氨酶、尿素、血肌酐、脂质谱以及肝脏和肾脏中丙二醛、一氧化氮、还原型谷胱甘肽水平、血管紧张素转化酶活性。通过免疫组化和实时定量PCR分析大鼠肾脏组织中内皮型一氧化氮合酶、诱导型一氧化氮合酶蛋白及基因表达。结果与结论 与高血压模型组相比,决明SHP099子水提物治疗4周有效降低了高血压大鼠的平均动脉压、舒张压、收缩压(P <0.05),并改善肝脏和肾脏标志物、脂质分布和氧化状态。此外,决明子水提物显著降低了高血压大鼠肝脏和肾脏中血管紧张素转化酶活性(P <0.05)。在决明子水提物处理的大鼠肾脏中,内皮型一氧化氮合酶的基因和蛋白表达均显著高于高血压模型组。以上或结果表明,决明子水提物显示出相当大的降压潜力,其降压机制包括上调内皮型一氧化氮合酶表达、抗氧化和血管紧张素转化酶抑制作用。
背景 激素性股骨头缺血坏死的发病机制尚不明确,可能与内质网应激有关,控制内质网应激信号通路可能调控细胞的自噬与凋亡,对该病具有一定的防治作用。目的 通过探讨内质网应激与激素引起的细胞自噬、细胞凋亡的相互关系,总结内质网应激在激素性股骨头缺血坏死发病机制中的研究进展。