05);加入CCL21作用后,正常对照者和RA患者的淋巴细胞表达p-JNK和p-p38MAPK均比CCL21作用前明显增加,且RA患者与正常对照者相比增加更多;而加入抗CCR7抗体后,p-JNK和p-p38MAPK的表达均明显下降(P
目的:研究匹格列酮对高糖培养下人肾小球系膜细胞P38促分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路及转化生长因子(TGF-β)的影响,进一步探讨匹格列酮抗糖尿病肾病的作用机制。方法:实验分组:正常对照组、甘露醇组、高糖组、高糖+SB203580组、高糖+匹格列酮组,观察匹格列酮对高糖培养下的人肾小球系膜细胞p38MAPK信号通路和TGF-β蛋白表达的影响。结果:与高糖组相比,匹格列酮降低系膜细胞p38MAPK信号通路和TGF-β蛋白表达水平。结论:匹格列酮抗糖尿病肾病的作用可能与其抑制p38MAPK信号通路激活和减少TGF-β的表达密切相关。
胰岛素抵抗(insulin resistance)是2型糖尿病的重要发病机理之一,运动能显著改善胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感性,目前认为,运动的这些效应可能与运动改善了靶器官上胰岛素的受体后信号转导过程有关。综述了近年来有关运动对骨骼肌胰岛素受体及受体后各相关信号传导蛋白的影响。探讨运动防治2型糖尿病的机制。
针对眼表上皮疾病的基础及临床方面进行了系统研究,包括角膜上皮干细胞的生理,眼表免疫,眼表上皮细胞黏蛋白表达及功能,眼表鳞状上皮化生的发病机制,干眼的诊断与治疗,角膜组织工程,新生血管性眼病的发生机制与治疗等,并在这些方向取得了一系列研究成果.
间充质干细胞因具有多向分化,来源广泛、取材容易和便于自体移植等特点,是一种理想的组织工程干细胞。国内外有关其用于治疗的研究已取得了一定的进展,但是其具体的作用机制仍不是很清楚。近来有关其信号通路的研究较多,本文就其中有关间充质干细胞迁移的相关通路,如PI-3K/AKT信号通路、MAPK/ERK1/2信号通路、Wnt3a信号通路、Jak/STAT信号通路、RhoA-Rho
那个 kinase信号通路、SMAD信号通路,进行综述,以便更全面的理解间充质干细胞迁移的机制。
心肌缺血再灌注损伤与众多凋亡基因密切相关。Fas/FasL系统在心肌缺血再灌注损伤中起关键作用,是引起细胞凋亡的主要途径之一,是直接启动细胞凋亡信号传导的系统之一。Fas/FasL系统与心肌缺血再灌注细胞凋亡及其信号传导机制是目前国内外研究的热点,现对该问题做一综述。
目的探讨高糖对大鼠肾小球系膜细胞(GMC)色素上皮细胞衍生因子(PEDF)和血管内皮生长因子(VEGF)表达影响以及腺相关病毒介导血管抑素(rAAV-AS)基因的干预作用。方法将培养的大鼠GMC株分为6组,高糖作为刺激因素,rAAV-AS作为干预因素。分别设低糖组、高糖组、高糖加腺相关病毒(rAAV)组及高糖加rAAV-AS治疗组。用免疫细胞化学及ELISA法测定各组系膜细胞PEDF以及VEGF蛋白表达。结果高糖可下调GMC中PEDF蛋白的表达,上调GMC中VEGF蛋白的表达。rAAV-AS可逆转高糖导致GMC的VEGF蛋白表达的增加及PEDF蛋白表达的降低。结论
确认细节 rAAV-AS可以一定程度改善高糖诱导的VEGF和PEDF表达失衡而发挥对糖尿病肾病(DN)的保护作用。
目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)对人原代脂肪细胞与单核/巨噬细胞系THP-1共培养体系中脂联素和瘦素表达的影响。方法建立脂肪细胞与单核/巨噬细胞共培养体系,将细胞分为六组:对照组(A组),脂肪细胞单独培养;共培养组(B组),脂肪细胞和THP-1细胞共培养;共培养TNF-α组(C组),脂肪细胞和THP-1共培养,TNF-α10
ng/ml干预24 h;共培养SP、PD、SB组(D、E、F组),分别用丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号通路阻断剂SP600125、PD98059、SB203580预处理1 h后,TNF-α10 ng/ml干预24 h。收集细胞培养的上清液,ELISA法检测脂联素和瘦素的表达。结果与A组相比,其余各组脂联素表达均减少(P<0.05);D、E、F组脂联素表达较C组增加(P0.05)。结论 TNF-α诱导共培养体系中MAPK信号通路激活;脂肪细胞与单核/巨噬细胞之间相互作用,影响下游炎症因子的表达。
芥子气在第一次世界大战作为化学战剂使用,造成大量的人员死伤,是外国军队装备主要的毒剂之一。芥子气中毒机理虽早有研究,但迄今尚未完全阐明〔1〕。目前对芥子气损伤机制主要集中在DNA烃化和DNA链断裂、多聚ADP核糖聚合酶(PARP)激活、谷胱甘肽耗竭、炎症反应、蛋白水解酶
目的:探讨低肌糖原含量促进运动诱导的骨骼肌白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)基因转录的增加与核转录因子κB(Nuclear 并且 factor kappa B,NF-κB)及p38丝裂原激活的蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)信号通路激活的关系。方法:空白对照组(n=8)大鼠不运动,其余80只大鼠分为正常肌糖原组和低肌糖原组两大组,每组40只,先进行2 h跑台运动(消耗肌糖原),运动后24 h内采取不同膳食干预,低肌糖原组大鼠运动后6 h喂食低糖饲料,正常肌糖原组运动后即刻喂食标准饲料,这样运动24 h后低肌糖原组大鼠肌糖原含量与空白对照组相比显著降低(P0.05)。然后两个大组进行定量负荷运动,分别于运动前、运动30 min即刻、运动2 h即刻、运动2 h后恢复3 h和恢复6 h宰杀大鼠取材,测定血清IL-6蛋白含量、肌糖原含量、骨骼肌NF-κB及p38MAPK蛋白含量和骨骼肌IL-6 mRNA水平。结果:与运动前相比,低肌糖原组和正常肌糖原组大鼠运动2h即刻骨骼肌IL-6 mRNA水平、骨骼肌核磷酸化NF-κB蛋白含量、骨骼肌核磷酸化p38MAPK蛋白含量均显著上升(P<0.05)。结论:低肌糖原含量促进运动引起的骨骼肌IL-6基因转录增加可能是通过激活NF-κB和p38MAPK信号通路实现的。
目的:观察姜黄素对肾小球系膜细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)mRNA基因表达水平的影响。方法:将高浓度葡萄糖液及不同浓度的姜黄素液与肾小球系膜细胞共孵育,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法,检测各组细胞PPAR-γ mRNA表达强度。结果:单纯高浓度葡萄糖组肾系膜细胞PPAR-γ mRNA表达量(0.394±0.026)显著低于正常对照组(0.995±0.