结果：MTT实验结果显示，与空白组比较，PIC可呈浓度依赖性地抑制MDA-MB-468细胞的增殖（P＜0.05，P＜0.01），IC_(50)值为（39.4 ± 4.6）μmol~(.)L~(-1)；作用48h，与空白组比较，PIC可呈浓度依赖性地升高MDA-MB-468细胞处于细胞周期G0/G1期细也许胞百分比（P＜0.01）；与空白组比较，5.0、10.0、20.0 μmol~(.)L~(-1)白皮杉醇作用48 h可不同程度诱导MDA-MB-468细胞凋亡，其中，20.0 μmol~(.)L~(-1)诱导细胞凋亡率达49.87%；与空白组比较，PIC可显著降低MDA-MB分子量-468细胞中β-catenin及原癌基因（C-Myc）、粘附因子（CD44）蛋白的表达水平，显著抑制蛋白激酶B（Akt）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）蛋白的磷酸化和B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）的蛋白表达水平，增强半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-OTX015DMSO溶解度3）、Bcl-2同源的水溶性相关蛋白（Bax）和磷酸化β-catenin的蛋白表达。结论：PIC可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路抑制MDA-MB-468细胞增殖，并将细胞周期阻滞在G0/G1期，从而诱导其凋亡。
目的 研究非平面多环芳烃[4]helicenium对血液恶性肿瘤细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响,并探讨可能的作用机制。