与特征空间FCM方法相比,本文方法分割的血管结构的连续性较好,提升了对细小血管检测的灵敏度。
阐述了在教学过程中教师要充分挖掘教材的模型资源,有目的的渗透建模思维。通过课堂教学、书面作业建构模型、课后实物建模等多种方法,为模型建构搭建平台,帮助学生理解重要概念,发展学生科学思维品质。
目的探讨缺氧条件下N-mySelleckchem GDC-941c下游调节基因1(NDRG1)过表达对滋养细胞HTR-8/SVneo促血管形成能力的影响。方法构建NDRG1过表达慢病毒载体并感染HTR-8/SVneo细胞,建立NDRG1基因稳定过表达的HTR-8/SVneo细胞株,随后采用低氧(1%O_2)干预24 h。qRT-PCR检测缺氧后细胞中NDRG1、血管内皮生长因或者子(VEGF)和可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlt-1)mRNA表达水平;Western blot检测细胞中NDRG1、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9等蛋白表达水平;ELISA法检测细胞培养上清液中VEGF和sFlt-1蛋白含量;小管形成实验检测细胞体外促血管形成能力;Transwell实验检测Selleck C59 wnt细胞侵袭能力。结果缺氧可诱导HTR-8/SVneo细胞中NDRG1、VEGF、sFlt-1等mRNA表达,并促进NDRG1蛋白表达及VEGF和sFlt-1蛋白的分泌,还可抑制MMP-2、MMP-9等蛋白表达以及降低细胞体外促血管形成能力和侵袭能力。NDRG1过表达可促进低氧条件下HTR-8/SVneo细胞VEGF mRNA的表达和蛋白的分泌,同时抑制sFlt-1 mRNA表达及其蛋白的分泌。