结论
目的 观察电针对局灶性脑缺血再灌注模型(middle cerebral artery occlusion mo

结论
目的 观察电针对局灶性脑缺血再灌注模型(middle cerebral artery occlusion model/reperfusion model,MCAO/R)大鼠脑缺血皮质区VEGF、VEGFR-2、CD34表达水平的影响,探讨针刺调控脑缺血皮质区神经血管单元(neurovasculaEX 527 花费r unit,NVU)微血管再生,促进MCAO/R大鼠神经功能重塑的作用机制。方法 雄性SD大鼠27只随机分为假手术组,模型组,针刺组,每组9只。采用大脑中动脉线栓法制备MCAO/R大鼠。MCAO/R后1d行针刺治疗,取大鼠”百会”穴及”足三里”为针刺穴位,每次刺激时间为20minApoptosis inhibitor,每日1次,连续治疗14d。神经功能缺损评分法评价神经功能缺损情况,HE染色观察MCAO/R大鼠脑梗死侧脑组织病理形态变化,免疫组织化学法检测MCAO/R大鼠脑缺血灶周围皮质VEGF、VEGFR-2、CD34的表达。结果 与假手术组比较,造模组造模后出现神经功能缺损,神经功能缺损评分子量分明显增高(P<0.05);HE染色见明显脑缺血灶;脑缺血灶周围皮质VEGF、VEGFR-2、CD34表达增高(P<0.05)。与模型组比较,针刺组神经功能缺损评分逐渐降低(P<0.05);针刺3、7、14d时,针刺组神经缺损评分低于模型组(P<0.05);电针14d后,针刺组脑缺血灶周围皮质VEGF、VEGFR-2、CD34的表达明显高于模型组(P<0.05)。

Comments are closed.