结论乳腺癌患者存在miR-196a2基因rs11614913位点等位基因T向C的突变并且能够影响原癌基因、抑癌基因的表达。
目的分析异位病毒整合位点1(Evi1)基因影响卵巢癌化疗敏感性的机制。方法选取正常培养卵巢癌细胞系A2780和SKOV3细胞,对照组不进www.selleck.cn/products/epacadostat-incb024360.html行siRNA技术干扰,干扰组采用siRNA技术干扰Evi1基因的表达。采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测2组细胞的半数抑制浓度(IC50);原位末端转移酶标记法(TUNEL法)检测2组卵巢癌细胞的凋亡情况;蛋白免疫印迹法(Western B已经lotting)检测磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/丝/苏氨酸蛋白激酶(AKT)/m TOR信号通路、多药耐药相关蛋白1(MRP1)、P糖蛋白(P-gp)蛋白的表达。结果顺铂对A2780和SKOV3细胞增殖的抑制作用呈浓度依赖性;与对照组相比,半抑制浓度干扰组A2780细胞和SKOV3细胞Evi1蛋白和mRNA表达量显著下降(P<0.05);干扰组顺铂对A2780细胞和SKOV3细胞的IC50显著下降(P <0.05),细胞凋亡率显著升高(P <0.05); pPI3K、p-AKT、p-m TOR、MRP1和P-gp蛋白的表达量显著下调,差异有统计学意义(P <0.05)。