联合用药实验表明ABT-737在BT-549和T47D细胞系中可以增强阿霉素和紫杉醇的作用。 以上实验说明Bcl-2家族抗凋亡成员

联合用药实验表明ABT-737在BT-549和T47D细胞系中可以增强阿霉素和紫杉醇的作用。 以上实验说明Bcl-2家族抗凋亡成员是乳腺癌细胞系生存的关键蛋白,而针对Bcl-2家族抗凋亡成员的靶向抑制剂也可能成为以后治疗乳腺癌的潜在药物。
目的探讨中国人群中多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)及其活性产物聚腺苷二磷酸核糖(PAR)在前列腺癌及良性前列腺增生组selleck合成织中的表达及意义;研究PARP-l特异性小分子干扰RNA (siRNA)对雄激素非依赖性前列腺癌PC3细胞株增殖的影响及其作用机制,为前列腺癌的治疗提供一个新的思路。 方法应用免疫组织化学SP法检测并比较PARP-1和PAR在78例前列腺癌和49例前列腺增生组织中的表达,分析其在前列腺癌中与血清TPSA (TPSA>20及TPSA≤20)的关Ribociclib研究购买系,及其在高分化前列腺癌(Gleason评分≤6分)和低分化前列腺癌(Gleason评分≥8分)组织中的表达差异。同时,设计合成3条PARP-l特异性siRNA序列,进行脂质体转染后,通过RT-PCR、蛋白质印迹法检测其对PARP-l的干扰效果,筛选出最佳干扰效果的2条siRNA序列;通过单溶液细胞增殖检测法检测干扰PC3细胞内源性PARP-因为l表达对细胞增殖的影响,并检测细胞内Akt及其下游GSK3β活化水平的变化。 结果1、PARP-1及PAR主要表达于前列腺癌及前列腺增生组织中细胞核中,几乎不在细胞质中表达。PARP-1及PAR在前列腺癌组织中表达的阳性率及强阳性率均显著高于前列腺增生组织(P<0.05)。 2、尽管PARP-1或PAR在前列腺癌患者PSA>20ng/ml组中的阳性及强阳性表达高于PSA≤20ng/ml组,但并无统计学差异(P>0.05)。

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