05)；4周时,模型对照组与正常组、实验组比较有显著差异(1.83±0.26vs1.28±0.21,1.83±0.26vs1.38±0.22；p0.05).4周时,模型对照组与芪术颗粒组之间有差异(1.83±0.26vs1.45±0.35；p0.05).

2.芪术颗粒对大鼠肝组织p-p38MAPK蛋白表达的影响 各组大鼠肝组织中在1周和2周两个时间点,p-p38MAPK蛋白微弱表达,显色极淡。在4周p-p38MAPK蛋白明显表达,显色较浓。 1周时,模型对照组与正常对照组、实验对照组比较有差异(0.36±0.11vs0.21±0.07,0.36±0.11vs0.24±0.07；p0.05),1周、2周和4周时三个时间点模型对照组与芪术颗粒组之间无差异(0.36±0.11vs0.31±0.11,0.40±0.12Vs0.37±0.14,1.51±0.41vs1.32±0.45；p>0.05). 实验对照组、正常对照组、模型对照组及芪术颗粒组大鼠肝组织p-p38MAPK的蛋白表达量在4周与1周、2周时间点之间均有显著差异(1.15±0.22vs0.21±0.07.1.15±0.22vs0.28±0.12；1.22±0.13vs0.24±0.07.1.22±0.13vs0.31±0.10；1.51±0.41vs0.36±0.11.1.51±0.41vs0.40±0.12,1.32±0.45vs0.31±0.11.1.32±0.45vs0.37±0.14,p0.05)。 3.芪术颗粒对大鼠肝组织总ATF-2蛋白表达的影响

c-Met inhibition 各组大鼠肝组织在1周和2周两个时间点,总ATF-2蛋白微弱表达,显色极淡。在4周大鼠肝组织中ATF-2蛋白明显表达,显色较浓。 1周时,模型对照组、芪术颗粒组与正常对照组比较无差异(0.85±0.21vs0.61±0.14,0.81±0.33vs0.61±0.14；p>0.05),模型对照组与芪术颗粒组之间无差异(0.85±0.21vs0.81±0.33,p>0.05).2周时,模型对照组与正常组、实验组比较有差异(1.29±0.28vs0.75±0.22,1.29±0.28vs0.92±0.35；p0.05).4周时,模型对照组、芪术颗粒组与正常组比较有显著差异(1.51±0.26vs1.12±0.21,1.44±0.36vsl.12±0.21；p0.05)。 正常对照组大鼠肝组织总p38MAPK的蛋白表达量在4周与1周、2周时间点之间比较均有显著差异(1.12±0.21vs0.61±0.14,1.12±0.21vs0.75±0.22；p <0.01).芪术颗粒组和模型对照在1周和4周之间有显著差异(1.44±0.36vs0.81±0.33,1.51±0.26vs0.85±0.21；p<0.01)、与实验对照组比较有差异(0.58±0.14vs0.38±0.04；p0.05)。2周时,模型对照组与正常对照组有显著差异(1.11±0.38vs0.62±0.13；p<0.01)、与实验对照组比较有差异(1.11±0.38vs0.71±0.25；p0.05)。4周时,模型对照组、芪术颗粒组与正常对照组、实验对照组比较均有差异(1.77±0.41vs1.13±0.38,1.77±0.41vs1.29±0.31；1.38±0.40vs1.13±0.38,1.38±0.40vs1.29±0.31；p0.05)。

已经 实验对照组、正常对照组、模型对照组及芪术颗粒组大鼠肝组织p-ATF-2的蛋白表达量在4周与1周、2周时间点之间均有显著差异(1.13±0.38vs0.38±0.14,1.13±0.38vs0.62±0.13；1.29±9-31vs0.38±0.04,1.29±0.31vs0.71±0.25；1.77±0.41vs0.58±0.14,1.77±0.41vs1.11±0.38；1.38±0.40vs0.55±0.14,1.38±0.40vs0.85±0.35；p<0.01).实验对照组和模型对照组的1周与2周之间比较有差异(0.38±0.04vs0.71±0.25,0.58±0.14vs1.11±O.38；p
目的：探讨毛冬青甲素对大鼠脑缺血再灌注后缺血区周边组织和海马CA1区星形胶质细胞和小胶质细胞激活的调节作用，从而进一步探讨其脑保护作用的可能机制。 方法：线栓左侧大脑中动脉阻塞（middle GSK2656157制造商 cerebral artery occlusion，MCAO）2h制作SD大鼠短暂局灶性脑缺血模型，实验大鼠随机数字法分成4大组：正常组、假手术组、模型组、毛冬青甲素治疗组（分IA20、40、80mg/kg三个亚组）。参照Longa评分法进行大鼠神经功能缺损评分；TTC染色法观察脑缺血再灌注模型组及治疗组梗死灶情况；免疫组织化学方法和蛋白免疫印迹法检测各组缺血再灌注后不同时段缺血区周边组织和海马CA1区星形胶质细胞标记物GFAP、小胶质细胞标记物Iba-1及神经元干细胞标记物Nestin的阳性细胞数和蛋白表达情况；酶联免疫吸附法（ELISA法）检测海马区TNF-α和IL-1β的含量；并比较治疗组不同剂量（20、40、80mg/kg）的IA干预对大鼠神经功能缺损评分，缺血区周边组织和海马CA1区星形胶质细胞、小胶质细胞激活的影响。 结果：（1）模型组与治疗组脑缺血再灌注后1d即出现明显的神经功能缺损症状，随着时间的增加，神经功能缺损症状逐渐改善。治疗组神经功能缺损评分明显低于模型组，其中IA40mg/kg组与IA80mg/kg组的3d、7d、14d，以及IA20mg/kg组的3d、7d与模型组相应时相点比较有显著性差异（P<0.