Real-time PCR结果显示,在mRNA水平上模型组及疏肝补肾组与对照组比较都有明显差异(P<0.01),疏肝补肾组PKCmRNA表达高于模型组(P<0.01)。结论:疲劳引起大鼠海马CA1区的PKC水平下调,而使用疏肝补肾方药可改善之,提示可能藉由疏肝补肾法对抗疲劳引起的学习记忆损伤。"
“目的:选用高分子材料制备复方丹参(CD)脉冲控释片,并进行体外释放度考察。方法PR-171细胞系:采用干包衣控释法制备CD脉冲控释片,应用HPLC法进行体外释放度考察。结果:HPMC用量或黏度增大,释药时滞延长;稀释剂用量增大,释药时滞缩短;在包衣处方组成比例不变的情况下,包衣层用量增加,释药时滞延长。结论:CD脉冲控释片能实现体外定时脉冲释药,并可通过调整处方实现不同时滞的控释效果。”
“背景:长期卧床患者和航天员应力缺失导致骨质疏松现象的发Erastin价格生,通络生骨胶囊具有促进骨生成的作用,可能干预应力缺失状态下骨质疏松的发生。目的:观察应力缺失型骨质疏松动物细胞信号外调节激酶的变化以及通络生骨胶囊对其改善作用。方法:SD大鼠40只随机分为对照组、模型组、药物高、药物低剂量组,除正常组外以鼠尾悬吊法制备动物应力缺失模型,药物高、低剂量组将通络生骨胶囊按0.6,1.2g/kg剂量灌胃,1次/d,21d后HDAC抑制剂,取腿骨,观察骨形态变化及成骨细胞细胞信号外调节激酶的表达水平。结果与结论:应力缺失导致骨质疏松,对细胞信号外调节激酶总量无显著影响,但显著降低其磷酸化蛋白表达;通络生骨胶囊可显著改善应力造成的骨质疏松状态,但药物高剂量组对磷酸化的细胞信号外调节激酶的表达影响不显著,药物低剂量组则还降低其表达。说明应力缺失通过降低细胞信号外调节激酶磷酸化水平导致骨质疏松,通络生骨胶囊不是通过影响细胞信号外调节激酶通路改善应力缺失导致的骨质疏松的。